LDL steht für Low Density Lipoprotein (Lipoprotein von geringer Dichteklasse: 1,019 – 1,063 g/ml). Das sind Partikel, die zur Hälfte aus verschiedenen Cholesterinen sowie aus Phospholipiden und Proteinen bestehen. Die Eiweiße in den Clustern sorgen dafür, dass sie sich die fettlöslichen Bestandteile in Wasser lösen können und so im Blut transportierbar werden. Das Apolipoprotein ApoB-100 dockt an die LDL-Rezeptoren der Zielzellen an, die anschließend die LDL-Partikel aufnehmen können.

Die LDL-Patikel bringen den Nährstoff Cholesterin von der Leber zu allen Geweben des Körpers. Das LDL kreist dabei ungefähr 5 Tage im Blut.

Folgende Grafik soll Ihnen ein „Bild“ dazu vermitteln:

 

Cholesterin ist ein wichtiger Bestandteil der Zellmembranen und dient zum Aufbau von Gallensäuren und Steroidhormonen wie beispielsweise Östrogen und Testosteron sowie von Vitamin D. (mehr dazu im Beitrag: Die Cholesterinbiosynthese).

Ist LDL „böse“?

LDL wird gerne als das „böse“ Cholesterin bezeichnet, im Gegensatz zum HDL Cholesterin, das dementsprechend das „gute“ Cholesterin sein soll. Diese Aussage rührt daher, dass LDL sehr viel Cholesterin transportiert.

Cholesterin wird oft in Zusammenhang mit bestimmten Krankheiten gebracht. LDL lässt sich sehr leicht oxidieren, so zum Beispiel durch Metallkationen. Oxidiertes LDL kann durch Makrophagen leicht aufgenommen werden. Makrophagen werden auch als Fresszellen bezeichnet und haben die Aufgabe, schädliche Stoffe aus dem Blut zu entfernen.

Diese füllen sich mit Fett und es kommt zur Bildung von sogenannten Schaumzellen. Derzeit geht man davon aus, dass das eine der Ursachen für Arteriosklerose sein könnte. Darüber hinaus vermuten manche Forscher einen Zusammenhang zwischen einem hohen Cholesterinspiegel und der Alzheimerkrankheit.

Ob die arteriosklerotischen Plaques in den Arterienwänden tatsächlich durch hohe LDL-Spiegel verursacht werden, ist allerdings nicht eindeutig bewiesen. Sicher scheint jedoch, dass die Ablagerungen eine Folge entzündlicher Prozesse sind. Doch wodurch diese Reaktionen ausgelöst werden, können Wissenschaftler bis heute nicht genau erklären.

Einige Forscher verweisen darauf, dass die Wirkung der Statine LDL als Ursache der Arteriosklerose belegt ist, weil sie  die Lebenserwartung steigern. Doch die cholesterinsenkenden Medikamente könnten auch die Entzündungen hemmen, in deren Folge die Gefäße verstopfen.

Wie hoch sind die Normwerte?

Bei Blutuntersuchungen wird sehr häufig der Cholesterinwert bestimmt. Meistens wird aber nicht nur das gesamte Cholesterin angegeben, sondern zusätzlich werden auch noch die Werte für LDL, HDL und Triglyceride angegeben. In den Laboren werden aber meist nur das Gesamtcholesterin, das HDL und die Triglyceride bestimmt. Das LDL wird daraus berechnet.

Die Formel, die normalerweise angewendet wird, lautet: LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin – (HDL+(Triglyceride/5).

Der Wert sollte in etwa zwischen 70 und 180 mg/dl liegen. Für weitere Untersuchungen wird das LDL aus dem Blutplasma durch Ultrazentrifugation gewonnen. Die Zentrifugation erfolgt in einem Dichtegradienten. Hier erscheint es als gelbe Bande, die vom Carotingehalt herrührt. Falls es gelagert werden soll muss ganz besonders vorsichtig damit umgegangen werden. Es oxidiert sehr leicht und kann deshalb nur unter Ausschluss von Sauerstoff aufbewahrt werden.

Zu niedrig ist auch nicht gut

Niedrige LDL-Spiegel sind ebenso gefährlich für Herz und Kreislauf wie zu hohe. Das konnten koreanische Forscher in einer Langzeitstudie zeigen. Die Mortalität der Teilnehmer mit den niedrigsten LDL-Werten erwies sich als die höchste im Vergleich zu anderen Freiwilligen. Besonders auffällig war die Anfälligkeit dieser Gruppe für Krebs.

Am wenigsten Teilnehmer verstarben im Verlauf der Untersuchung, wenn sie einen mittleren LDL-Wert (zwischen 10 und 130 Milligramm pro Deziliter) aufwiesen. Blutkonzentrationen von mehr als 130 mg/dl machten laut der Studie einen vorzeitigen Tod wieder wahrscheinlicher.

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Als ausgemachter Feind gilt bei vielen Menschen das Cholesterin bzw. der Cholesterinwert. Und wenn dieser zu hoch ist, dann soll das Cholesterin gesenkt werden: und das um (fast) jeden Preis.

Hierzu bieten sich verschiedene Möglichkeiten an: Neben schulmedizinischen Cholesterin Medikamenten, einer konsequent gesunden Ernährung und verschiedenen Ergänzungsmitteln, sowie Sport, gibt es verschiedene Möglichkeiten das Cholesterin zu senken.

Nummer 1: Die Lösungen mit „schulmedizinischen“ Medikamenten

In der Schulmedizin wurde in den vergangenen Jahrzehnten an Mitteln gegen einen erhöhten Cholesterinwert geforscht. Erste Mittel wurden zum Beispiel aus Gallensäureaustauscherharze hergestellt, auf die sogenannten Cholestipole folgten bereits innerhalb kürzester Zeit die ersten Fibrate und Nikotinsäurepräparate.

In der heutigen Zeit handelt es sich bei den Medikamenten zur Cholesterinsenkung fast ausschließlich um Statine und Wiederaufnehmhemmer.

Seltener werden auch Fibrate zur Bekämpfung eines hohen Cholesterinwerts eingesetzt. Im Bereich der Fibrate werden unterschiedliche Medikamente verwendet, aktuell werden die Wirkstoffe Bezafibrat, Fenofibrat und Gemfibrozil verwendet. Fibrate können im Allgemeinen durch eine gute Triglyceridsenkung überzeugen, weshalb sie heute auch bei Diabetikern eingesetzt werden.

Ausgesprochen beliebt bei Ärzten (und daher sehr häufig verwendet), sind die Statine. Der Gruppe der HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (CSE-Hemmer) angehörige Wirkstoff kann ein enorme Hemmwirkung hervorrufen.

Zuletzt ist der Wirkstoff Ezetimib zu erwähnen, welcher seine Wirkung direkt im Darm entfalten soll. Der Cholesterinwiederaufnahmehemmer sorgt für eine gezielte Blockierung des Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1)-Proteins.

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Nummer 2: Mit der richtigen Ernährung den Cholesterinwert beeinflussen

Bei einem erhöhten Cholesterinspiegel werden Betroffene manchmal auch dazu angehalten, ihre Ernährung umzustellen. In der Regel werden Ratschläge gegeben, die zu fettmodifiziert bzw. fettarm tendieren – und zu „cholesterinarm“ sowieso.

Ein Leitfaden der von der DGFF (Lipid-Liga) erstellt wurde, lässt durchblicken, dass bei der Nahrungsaufnahme verschiedene Punkte bedacht werden sollten. Die Aufnahme von wenig rotem Fleisch, Wurst, Käse, Eigelb und Innereien ist nach dem Leitfaden ebenso von Bedeutung, wie eine fettarme Zubereitung der Nahrungsmittel.

Der Verzicht auf tierische Lebensmittel wird ebenso empfohlen, wie die mehrmalige Zufuhr von frischem Obst und Gemüse. Durch den Verzicht auf Alkohol und eine Verwendung von Pflanzenöl bei der Zubereitung von Speisen soll rasch eine erste Verbesserung erzielt werden können.

Um die Cholesterinwerte dauerhaft positiv beeinflussen zu können, ist meiner Erfahrung nach jedoch eine langfristige Umstellung der Ernährung erforderlich, da eine kurzfristige Umstellung lediglich eine geringe Veränderung des Cholesterinspiegels hervorruft.

Bei der Nahrungsaufnahme ist der Einfluss auf die Bildung von Cholesterin vorerst nur gering, eine langfristige Ernährungsumstellung ist also unabdingbar.

Nummer 3: „Ergänzungsmittel“ die Cholesterin senken können

Anders als von vielen Betroffenen vermutet, ist es nicht die Diät Margarine, die den Cholesterinwert dauerhaft senkt: Obst und Gemüse lassen den Cholesterinspiegel dauerhaft sinken.

Wer am Tag 75 Gramm getrocknete Apfelscheiben zu sich nimmt, kann über einen Zeitraum von einem halben Jahr den Cholesterinwert um 23 Prozent senken. Die Wirkungen von Obst sind höchst unterschiedlich. Einige Sorten sorgen dafür, dass der Gesamtcholesterinwert gesenkt wird, bei anderen wird eine Verschiebung des nützlichen HDL Werts hervorgerufen, wiederum andere hemmen die Fettverdauung, die Produktion von Gallensäure oder die Produktion von körpereigenem Cholesterin.

Der „gute alte“ Apfel kann mit seinen Ballaststoffen und Pektinen Gallensäure binden, wodurch der Cholesterinwert im Blut dauerhaft gesenkt werden kann. Eine ähnlich positive Wirkung können Erbsen vorweisen, diese enthalten eine hohe Menge an Saponinen, wodurch der Cholesterinspiegel gesenkt werden kann, auch hier werden Gallensäuren gebildet.

Die wohltuende Wirkung von Tee ist schon seit mehreren Tausend Jahren bekannt. Vor allem grüner Tee aus China, Japan und Taiwan kann die Aufnahme von Fetten in der Nahrung hemmen, wofür vor allem Gerbstoffe und Saponine im Tee verantwortlich sind. Zudem wird der LDL-Wert bei Betroffenen dauerhaft gesenkt. Gingerole, die im Ingwer enthalten sind, sorgen für niedrige Cholesterinwerte, wer zwei Gramm am Tag zu sich nimmt, kann den Cholesterinwert beeinflussen.

Oft wegen den unangenehmen Nebenwirkungen vermieden ist der Knoblauch. Seine Wirkstoffe sind jedoch gerade für Personen mit einem erhöhten Cholesterinwert von enormem Vorteil. Der Inhaltsstoff Alliin sorgt dafür, dass Enzyme der Cholesterinsynthese gehemmt werden. Als Alternative zum Knoblauch kann auch der heimische Bärlauch überzeugen, seine Wirkung auf die Cholesterinbiosynthese ist nochmals deutlich höher. Im Beitrag Die besten natürlichen Cholesterinsenker finden Sie weitere Tipps.

Nummer 4: Mit Sport das Wohlbefinden steigern und das Cholesterin-Risiko senken

Sport kann nicht nur bei einer Cholesterin Erkrankung helfen, erhöhten Werten kann durch Sport auch präventiv vorgebeugt werden. Wem es an Bewegung mangelt muss damit rechnen, das der (vermeintlich) wichtige HDL-Cholesterin Wert zu niedrig ausfällt, wer jedoch regelmäßig Sport betreibt, kann das ungünstige LDL-Cholesterin durch HDL-Cholesterin ersetzen.

Durch den Sport können neben dem Cholesterinwert auch Insulinresistenz gesteigert und die Blutdruckwerte gesenkt werden, sodass sich dauerhaft eine Zuckerkrankheit abwenden lässt. Durch die Bewegung werden die Gefäßwände elastisch gehalten und einer Verkalkung vorgebeugt. Um die Blutfettwerte positiv zu beeinflussen eignet sich besonders Sportarten wie Radfahren, Laufen oder Skilanglauf, wobei die Dauer der Einheit mindestens 20 Minuten betragen sollte. Durch ein regelmäßiges Training kann der Fettstoffwechsel um 5-10% gesenkt werden.

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Werden bei einer Blutuntersuchung erhöhte Cholesterinwerte gemessen, wird durch zahlreiche Ärzte eine Senkung dieser Werte angestrebt. Und (nach meiner Meinung viel zu oft), werden dazu Arzneistoffe eingesetzt: derzeit vor allem Fibrate, Statine und Ezetimib.

Fibrate

Durch die Einnahme von Fibraten wird zum einen die Produktion von Triglyceride in der Leber eingeschränkt. Zum Anderen wird das Enzym Lipoproteinlipase verstärkt aktiviert. Dieses führt dazu, dass sich die Dichte der Transportform erhöht. Eine Ablagerung des Cholesterins an die Gefäßwand wird dadurch erschwert.

Für die Senkung des Cholesterinspiegels werden hier vor allem die Wirkstoffe Bezafibrat, Fenofibrat und Gemfibrozil eingesetzt. Heute werden Fibrate hauptsächlich nur noch verordnet, wenn Statine nicht vertragen werden. Durch die Senkung der Triglyceride sind Fibrate bei Diabetikern ein bevorzugtes Mittel. Die Wirkung von Fibraten im Gegensatz zu Statinen ist weniger effektiv, da nicht der Aufbau der LDL-Eiweiße gehindert, sondern der Abbau gefördert wird.

Mögliche Nebenwirkungen durch Fibrate:

Durch die Einnahme von Fibraten können vereinzelt Magen-Darm-Beschwerden und Muskelschmerzen auftreten, das Risiko für Gallensteine kann sich erhöhen.
Eine gemeinsame Einnahme mit Statinen sollte vermieden werden. Wechselwirkungen zu anderen Medikamenten sind zu beachten.

Mögliche „positive“ Wirkungen die den Fibraten zugeschrieben wird:

Mögliche Abnahme des LDL um bis zu 10-20%, mögliche Abnahme der Triacylglycerine um bis zu 20-40%, mögliche Zunahme des HDL um bis zu 5-10%.

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Statine

Statine sind die derzeit am häufigsten eingesetzten Wirkstoffe zur Senkung eines erhöhten Cholesterinspiegels. Sie werden auch Cholesterin-Synthese-Hemmer oder Cholesterin-Synthese-Enzym-Hemmer (CSE-Hemmer) genannt.

In Deutschland sind meines Wissens derzeit fünf verschiedene Statine zugelassen: Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin.

Ist die körpereigene Produktion an Cholesterin erhöht, kann dieses durch die Gabe von Statinen erheblich gesenkt werden. Das Enzym HMG-CoA-Reduktase spielt eine große Rolle bei der Herstellung des Cholesterins in der Leber und wird durch die Gabe von Statinen „gehemmt“. Als Folge wird das vom Körper benötigte Cholesterin nicht neu hergestellt, sondern das bereits vorhandene Cholesterin aus dem Blut aufgenommen. Im Vergleich zu den Fibraten ist die Wirkung von Statinen effektiver.

Nebenwirkungen durch Statine:

Statine wirken auf die Nerven ein. So können vereinzelt Taubheitsgefühle, ein brennendes Gefühl oder Muskelzuckungen auftauchen. Da dieses bei Diabetikern auf Symptome der eigenen Krankheit zurückgeführt werden kann, sollten Statine bei diesen nicht eingesetzt werden. Hier empfiehlt sich eine Behandlung mit Fibraten.

Zusätzlich können Magen-Darm-Probleme, Kopfschmerzen, Müdigkeit und vereinzelt Leberschäden oder Nierenschäden auftreten. Eine gemeinsame Einnahme mit Fibraten sollte vermieden werden.

Zusätzliche positive Wirkungen die Statinen zugeschrieben werden:

Werden Statine bei erhöhten Cholesterinwerten eingesetzt, können einige Statine möglicherweise Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorbeugen. Behauptet wird auch eine damit zu erwartende Erhöhung der Lebenserwartung. Vor allem bei Patienten, die bereits einen Herzinfarkt erlitten haben, könnte das Risiko eines neuen Infarktes gesenkt werden.

Auch bei Diabetes mellitus soll die Einnahme von Statinen (hier Simvastatin) einen positiven Effekt auf die Lebenserwartung haben, allerdings ist es hier besonders wichtig, die oben beschriebenen Nebenwirkungen zu beachten.

Ezetimib

Bei Ezetimib handelt es sich um einen noch recht neues Cholesterin Medikament, das in Form von Tabletten eingenommen wird. Er wird zur Senkung des Cholesterinspiegels eingesetzt, wenn der Patient kein anderes cholesterinsenkendes Mittel verträgt, oder dieses nicht ausreicht. In der Regel wird Ezetimib jedoch gemeinsam mit Statinen eingenommen.

Im Gegensatz zu den Fibrinen und den Statinen, die entweder den Abbau des Cholesterins fördern, oder den Auffbau des Cholesterins hemmen, verhindert Ezetimib die Aufnahme des Cholesterins aus der Nahrung und aus der Galle. Durch die Einnahme von Ezetimib wird das Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1)-Protein in der Dünndarmwand blockiert. Dadurch können die Fette nicht durch die Darmwand in das Blut gelangen, sondern werden ausgeschieden.

Mögliche Nebenwirkungen durch Ezetimib:

Durch die Einnahme von Ezetimib können vereinzelt Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe auftreten. Da Ezetimib in der Regel zusammen mit einem andern cholesterinsenkenden Medikamenten eingenommen wird, ist die alleinige Wirkung von Ezetimib auf den Cholesterin-Spiegel noch nicht ausreichend erforscht, bzw. sind einige Studien hierzu noch nicht komplett abgeschlossen.

Fazit

In der Praxis kommen bei erhöhten Cholesterinwerten m.E. zu häufig Medikamente zum Einsatz, die zahlreiche Nebenwirkungen haben, über die die Patienten (meiner Erfahrung nach) viel zu wenig aufgeklärt werden.

Ich kann nur dazu raten, sich einmal die Beipackzettel der entsprechenden Cholesterin Medikamente genau durchzulesen und dann den Arzt auf entsprechende Alternativen anzusprechen. Ideen dazu finden Sie in meinem Beitrag: Die besten natürlichen Cholesterinsenker.

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Ein zu hoher Cholesterinspiegel begünstigt Arterienverkalkungen und somit Gefäßerkrankungen. Dadurch steigt angeblich das Risiko, beispielsweise einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall zu erleiden – so wird es jedenfalls allgemein behauptet. Diesen Behauptungen gehe ich ja im meinem Buch zum Cholesterin-Märchen ausführlich nach.

In diesem Beitrag werfe ich einen kurzen Blick auf einige „natürliche“ Cholesterinsenker, vor allem aus dem Bereich der Ernährung.

  • Wie kann man seinen Cholesterinwert durch Ernährung senken?
  • Mit welchen Lebensmitteln lässt sich der Anteil des „schlechten“ LDL-Cholesterins senken, beziehungsweise der Anteil des „guten“ HDL-Cholesterins steigern?

Die richtige Ernährung ist entscheidend

Ist der Cholesterinwert zu hoch, kann man versuchen, diesen mithilfe der Ernährung zu senken. Es gibt durchaus Lebensmittel, die mit Medikamenten zur Cholesterinsenkung mithalten können und viele weitere Produkte, mit denen man weitere, gute Erfolge verzeichnen kann:

Ein gutes Mittel zur Cholesterinsenkung sind Äpfel. Sie enthalten so genannte Pektine, die im Körper Gallensäure an sich bindet. Als Folge muss die Leber neue Gallensäure herstellen und verwendet dazu Cholesterin. Somit sinkt der Cholesterinspiegel logischerweise. Laut einer aktuellen Studie verringern schon 75 Gramm getrocknete Apfelscheiben in einem halben Jahr den Wert des schlechten Cholesterins um fast ein Viertel. Zudem steigt die Zahl des nützlichen Cholesterins.

Weitere geeignete Lebensmittel sind Hülsenfrüchte, besonders Erbsen. Diese enthalten eine Vielzahl an Saponinen, die ebenfalls den Cholesterinspiegel senken. Zum einen verhindern sie den Eintritt des Cholesterins in den Blutkreislauf, zum anderen binden sie, genau wie Äpfel, Gallensäure an sich.

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Auch Samen, vor allem Flohsamen und Leinsamen wirken sich positiv aus. Flohsamen enthalten Psyllium, einen Ballaststoff, der Einfluss auf die Zusammensetzung und die Menge der Gallenflüssigkeit hat und dadurch den Cholesterinspiegel senkt. Aber Achtung: Flohsamen müssen immer mit ausreichend Flüssigkeit eingenommen werden. Leinsamen enthalten Lignane. Diese sind pflanzliche Östrogene und können ihre Wirkung bei Frauen nicht entfalten, da diese ja schon über genügend Östrogene in ihrem Körper verfügen. Bei Männern können die Lignane den Cholesterinspiegel um über zehn Prozent senken.

Auf Ingwer allerdings können auch die Frauen wieder vertrauen. Die Gingerole des Ingwers senken den Cholesterinspiegel, in dem sie die Umwandlung des Cholesterins zu Gallensäuren verstärken.

Auch Fans des Grünen Tees dürfen sich freuen: Dieser sorgt nämlich durch Saponine und Gerbstoffe dafür, dass weniger Fette aus der Nahrung im Körper aufgenommen werden. Um eine optimale Wirkung des Grünen Tees zu erzielen, sollte man täglich vier Tassen trinken. Der Oolong-Tee aus Taiwan hat übrigens die gleiche Wirkung.

Gute Cholesterinspiegelsenker sind außerdem Knoblauch und Bärlauch, da durch den Inhaltsstoff Aliin Enzyme bei der Cholesterinsynthese gehemmt werden. Dabei ist der Aliingehalt des einheimischen Bärlauchs sogar deutlich höher als der des Knoblauchs. Zwar wird durch Knoblauch und Bärlauch die Menge des schlechten Cholesterins verringert, ein Anstieg des HDL-Cholesterins ist aber nicht zu erwarten. Mehr dazu lesen Sie auch in meinem Beitrag: Heilpflanzen und Heilkräuter gegen Cholesterin.

Durch den hohen Anteil der ungesättigten Fettsäuren gelten auch Nüsse als geeignet, um den Cholesterinspiegel nach unten zu drücken. Dafür sorgen nicht nur die ungesättigten Fettsäuren, sondern auch andre Inhaltsstoffe der Nüsse. Dazu gehören unter anderem Phytosterole, Mineralien und verschiedene Vitamine. Besonders reich an diesen Stoffen sind Wallnüsse.

Die empfohlene Menge für ein optimales Ergebnis liegt bei etwas unter 70 Gramm pro Tag, dann ist eine Senkung des Cholesterinspiegels um über sieben Prozent möglich. Aber Achtung: ich empfehle Nüsse wegen der Vielfältigen möglichen Allergien nicht. Übrigens: im Zusammenhang mit dem französischen Cholesterin-Paradox wird u.a auch die Rolle der Nüsse diskutiert.

Eine Senkung von ungefähr 10 Prozent ist auch durch die richtigen Speiseöle möglich. Olivenöl, Sesamöl, Weizenkeimöl, Kürbiskernöl oder Sonnenblumenkernöl enthalten eine Vielzahl an Phytosterinen. Bis auf das Olivenöl steigern diese Lebensmittel allerdings (genau wie Knoblauch und Bärlauch), die Menge des „guten“ Cholesterins nicht. Der Anteil des schlechten Cholesterins wird aber vermindert.

Es wird sicherlich einige überraschen, doch auch Schokolade ist ein gutes Mittel für die Verbesserung des Cholesterinspiegels. Allerdings sollte nur Bitterschokolade mit einem hohen Kakao-Anteil gegessen werden, da nur diese einen ausreichenden Anteil von Polyphenolen enthält. Die Polyphenole sorgen dafür, dass der Anteil des guten Cholesterins erhöht wird.

Die Ernährung ist optimal dazu eignet, um den Cholesterinspiegel auf natürliche Weise zu verbessern. Wichtig ist hierbei, dass man die richtigen Rationen beachtet, wobei aber natürlich auch kleinere Mengen eine Wirkung bringen – und das halte ich für allemal besser, als Tabletten der pharmazeutischen Industrie einzunehmen. Etwas mehr habe ich u.a. auch im Beitrag „Cholesterin und Ernährung“ beschrieben.

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Viele Mediziner sind sich einig, dass die Cholesterinzufuhr über die Nahrung auf 300 mg pro Tag beschränkt bleiben sollte, um keine zusätzlichen Risiken zu schaffen.

Ein Eigelb oder 100 g Butter – der Patient soll sich entscheiden. Die Laborwerte geben exakte Auskunft über den Cholesterinwert des untersuchten Blutes, umstritten bleibt jedoch die Interpretation. Oft gelten 200 mg/dl als obere Grenze – viele Mediziner sehen aber auch bei 300 mg noch keinen akuten Handlungsbedarf, sehen in zu niedrigen Werten sogar ein erhöhtes Krebsrisiko.

Eine Cholesterinkonzentration, die auf Dauer über 300 mg/dl liegt, wird allerdings durchweg als Erkrankung ausgelegt. Und natürlich will man dagegen die beliebten Cholesterin-Medikamente verordnen…

Eine mögliche Lösung: Der extrem hohe Anteil tierischer Fette an unserer Ernährung muss zugunsten pflanzlicher Fette reduziert werden. Ballaststoffe in Form von Vollkornprodukten, Obst, Salat und Gemüse, bis zu 50 g pro Tag sorgen für ein gesundes Gleichgewicht.

Apfelpektine, Guarbohnenmehl und Haferkleie (beispielsweise in Form von handelsüblichen Haferflocken) sind unkomplizierte und durchaus wirkungsvolle natürliche Cholesterinsenker.

Wichtig wäre aber auch das Ersetzen gesättigter Fettsäuren (in tierischen Fetten) durch mehrfach ungesättigte. Distelöl, Sonnenblumenöl, Sojaöl, Erdnussöl sind gute Beispiele für Lieferanten ungesättigter Fettsäuren, die als Antioxidantien arbeiten.

Die Bedeutung einer bewussten Ernährung war übrigens in der Medizin vor zwanzig Jahren noch kein großes Thema. Erst in den letzten Jahren machen Studien deutlich, wie sehr das Risiko einer Erkrankung des Herz- und Kreislaufsystems durch eine Umstellung der Ernährung auf Vollwertkost und durch Verzicht auf das Rauchen gesenkt werden kann.

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Ein klassischer Risikofaktor für mehere Erkrankungen ist das Übergewicht. Eine Gewichtsabnahme senkt oftmals auch den Lipidanteil im Blut. Sport ist eine Element zur Gewichtsreduktion. Bewegung allein reicht aber nicht aus. Der Körper muss schon ins Schwitzen kommen und der Pulsschlag sich erhöhen. Genauso wichtig ist der direkte Einfluss sportlicher Betätigung auf die Zusammensetzung des Cholesterins: das „gute“ HDL-Cholesterin erhöht dabei seinen Anteil am Gesamtcholesterin und baut mehr Fettablagerungen in den Gefäßen ab.

Genau das Gegenteil hat Nikotinaufnahme zur Folge: Das „schädliche“ LDL-Cholesterin nimmt im Vergleich zum HDL-Protein zu.

Auch zu viel Kaffee (ca. mehr als fünf Tassen) verschlechtert den Fettstoffwechsel. Bitter für Patienten, die auf Medikamente angewiesen sind, ist die Erkenntnis, dass Kontrazeptiva genauso wie Beta-Blocker und Diuretika und anderem den Fettstoffwechsel zum Nachteil des Patienten beeinflussen.

Auch wenn er nicht in Gramm oder Prozenten gemessen werden kann: Stress verursacht Blutfettstörungen. Persönlichkeitsstörungen, hervorgerufen durch das sozioökonomische Umfeld in unserer Gesellschaft, schaden der Gesundheit wie eine Infektion. Cholesterin, der Hormonhaushalt und die Psyche stehen anscheinend in einem gegenseitigen Einflussverhältnis. Mehr dazu im Beitrag „Blutfettwerte und Psyche„.

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Probleme mit den Blutfettwerten bzw. Cholesterinwerten? Die Phytotherapie (Heilpflanzen und Heilkräuter) könnten eine gute Alternative sein.

Die Sojabohne ([Glycine max (L) Merrill] gehört vor diesem Hintergrund zu den wichtigsten Pflanzen. Sie enthält die wichtigen Bestandteile Cholin, Phosphatidylehtynolamin und Poshpatinylinosit. Sojalezithin hilft bei Fettwechselstörungen und unterstützt Diäten, wenn diese allein noch nicht den gewünschten Effekt ergeben.

Die Tagesdosis sollte 3,5 g Phospholipid nicht überschreiten. Apotheken bieten beispielsweise Phosphatidylcholin als Pulver an (von „natürlich lang leben UG“) an. Eine ausgezeichnete Alternative, gerade für zeitlich befristete Kuren oder auch Fastenzeiten ist Soja-Eiweißpulver, das in jedem Reformhaus erhältlich ist. Werden einige Esslöffel Sojagen in Tee oder anderen Flüssigkeiten aufgelöst, können zwei Liter davon schon den Tagesernährungsbedarf decken. Soja-Lecithin ist im medizinischen Fachhandel auch in Kombination mit Weißdorn und Knoblauchöl erhältlich, beispielsweise in den Ravalgan-Kapseln.

Knoblauch [Allium sativum] wird mit einiger Berechtigung stark beworben. Der Hauptwirkstoff des Lauchgewächses ist Alliin die Normalisierung eines überhöhten Blutfettspiegels und ist deshalb vor allem zur Vorbeugung von Herz- und Kreislauferkrankungen erste Wahl. Außerdem beugt er altersbedingten Gefäßveränderungen vor. Aus Alliin entsteht durch enzymatische Umwandlung aus Allicin während der Mazerierung der Knoblauchzwiebeln.

Experimentelle Studien geben Aufschluss darüber, dass Knoblauch lipidsenkend ist, die Thrombozytenaggregation hemmt, die Gerinnungszeit verlängert und fibrinolytische Aktivität steigern kann.

Als Dosierung werden täglich vier frische Knoblauchzwiebeln empfohlen. In Apotheken und Reformhäusern werden eine Reihe von Knoblauchpräparaten angeboten, bei denen jedoch die tatsächliche Alliin-Menge, die der Körper aufnimmt, kaum berechnet werden kann.

Übrigens: Wenn Sie solche Informationen interessieren, dann fordern Sie unbedingt meinen Heilpflanzen-Newsletter dazu an. Darin geht es im Wesentlichen um Heilpflanzen, aber auch um Bachblüten oder Homöopathische Mittel:

Dazu gehören beispielsweise:

 

  • Strongus Knoblauch-Kapseln (Knoblauchzubereitung 66 % (Knoblauchzwiebelmazerat mit Rapsöl, Knochblauchzwiebelöl).
  • Kräutermax Knoblauch-Kapseln mit 500 mg Knoblauch-Öl-Mazerat. Pro   Tag ist eine Kapsel zu empfehlen, die vor einer Mahlzeit  einzunehmen ist.
  • Allcura Knoblauch- Kapseln mit 500 mg Knocblauchzwiebel-Pulver. 3 Kapseln liefern die Mindest-Tagesdosis von 3 mg Allicin.
  • Ilja Rogoff forte (Kombi-Präparat mit 100 mg Knoblauch-Pulver 60 mg Mistelkraut- Pulver, 60 mg Weißdornbeeren-Pulver und 25 mg Japanischen Pagodenbaum- Blütenknospen.
  • Sapec Knoblauch-Kapseln (300 mg Knoblaubzwiebel-Pulver pro Kapsel).Täglich sind 4 Kapseln einzunehmen.

Da die tatsächliche Alliin-Konzentration nicht genau berechnet werden kann, ist beim Vergleich der Präparate auch das Preis-Leistungs-Verhältnis so gut wie nicht zu ermitteln. Fachleute beklagen, dass dieses Phänomen bei den meisten Phytopharmaka besteht. Bei manchen Knoblauch-Präparaten ist der effektive Allicin-Gehalt jedoch angegeben.

Knoblauchtherapien haben sich gegen erhöhte Blutfettwerte bewährt:

  1. a) Strongus Knoblauch-Kapseln (Knoblauchzubereitung 66 % und Knoblauchzwiebelmazerat mit Rapsöl, Knochblauchzwiebelöl). Empfohlen werden 2 Kapseln täglich. Während der Kur an einem Wochentag fasten und an diesem Tag nur sojageneiweißhaltige Getränke zu sich nehmen.
  2. b) Zwei bis drei Mal täglich zum Essen eine Kapsel Hepar SL forte (600 mg Artischockenextrakt zur Leberstärkung) oder drei Mal täglich einen Teelöffel Epalipid Granulat (entsprechen 15 mg Lecithin, davon 4,4 g Linolsäure und g Linolensäure)

Auch Fischöle stellen im Rahmen der Phytotherapie eine Alternative dar. Makrelen, Lachs, Sardinen und Forellen sind fettreiche Fische, die überdurchschnittlich viel Omega-3-Fettsäuren (Eicosapentaensäure, EPA und Docosahexaenoic, DHA) enthalten. Es liegen erfreuliche Erfahrungen mit Fischöl-Therapien vor, auch wenn das oft genannte Phänomen, dass Eskimos, die sich vorwiegend von Fisch ernähren, so gut sie keine Herz-/Kreislauferkrankungen kennen, nicht stichhaltig ist.

Die Ernährung und die Lebensumstände sind unter zu vielen Gesichtpunkten so unterschiedlich zu unserer Gesellschaft, dass das Fischöl allein nicht aussagekräftig genug ist. Für eine Fischöl-Therapie kann beispielsweise das Präparat Redcare Omega-3-Kapseln eingesetzt werden. Pro Stück liefern sie  800 mg EPA und 400 mg DHA. 2 Kapseln täglich werden empfohlen.

Chemische Lipidsenker haben entgegen den pflanzlichen Wirkstoffen in der Regel beachtliche Nebenwirkungen. Auch Bezafibrate und Fenofibrate werden als verschreibungspflichtige Medikamente zur Normalisierung des Blutfettspiegels eingesetzt. Eine neue chemische Wirkstoffgruppe sind die Cholesterolsynthese-Enzymhemmer, die besser verträglich erscheinen, mit denen allerdings noch keine langen Erfahrungen vorliegen. Verschreibungsfreie chemische Alternativen sind die Nikotinsäure und Beta-Sitosterin-Präparate.

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Kleine Anmerkung: Die Sache mit den „5 Wundermitteln“ ist mit Abstand der beliebteste Newsletter, den meine Patienten gerne lesen…

Statine sind Medikamente, die Cholesterin senken. Und sie sind die am häufigsten verordneten Medikamente weltweit. Jetzt zeigt sich, was früher mehr oder weniger hinter der vorgehaltenen Hand vermutet wurde: Diese Medikamentengruppe ist maßgeblich an der Entwicklung von Diabetes mitbeteiligt. Das Risiko erhöht sich unter einer Statin-Medikation um 22 Prozent. Dies entspricht einem zusätzlichen Diabetesfall auf 160 Patienten.

Alle häufig verordnete Statine – eingeschlossen sind Atorvastatin, Rosuvastatin und Simvastatin – erhöhten das Risiko für Diabetes Typ 2, sagen die Forscher der Universität von Turku, Finnland.

Von einem weniger stark wirksamen Statin, Pravastatin, scheint ein weniger ausgeprägtes Risiko auszugehen. Deshalb sollten die Ärzte sich eher auf diese Variante konzentrieren, so die Wissenschaftler. Alle die Doktoren, die die 3 zuvor genannten und stärker wirksamen Statine verschreiben, sollten sich auf die erhöhte Möglichkeit eines Diabetes einstellen.

(Quelle: British Medical Journal, 2013; 346: f2610)

Im Ärzteblatt wurden diese Beobachtungen ebenfalls diskutiert (Statine mit unterschiedlichem Diabetesrisiko). Hier kamen die Vertreter der Schulmedizin jedoch zu dem Schluss, dass eine 22-prozentige Erhöhung des Diabetesrisikos nicht weiter signifikant sei, zudem die Statine ja eine protektive Wirkung gegenüber Herzkreislauferkrankungen hätten.

Gemeint ist hier die Verhinderung von arteriosklerotischen Plaques in den Blutgefäßen, die zu Herzkranzgefäßkrankheiten führen, zu Bluthochdruck und schlussendlich zum Herzinfarkt. Dass es sich hier um zwar beliebte, aber wissenschaftlich gesehen recht wagemutige und kaum belegbare Hypothesen handelt, habe ich unter Cholesterinsenker Statine: Antiquierte Heilmethode auf dem Prüfstandnäher beleuchtet.

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Krankhaft erhöhte Fettwerte im Blut und Probleme des Fettstoffwechsels werden im Allgemeinen als Hyperlipidämie bezeichnet. Um genauere Angaben über die Art und Höhe der Fettwerte zu bekommen, untersuchen Mediziner das Gesamtcholesterin, an Transportproteine gebundenes Cholesterin (LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin) sowie die in vielen fetthaltigen Nahrungsmitteln vorkommenden Triglyceride.

Wissenschaftler sprechen von einer Hypercholesterinämie, wenn vor allem die Cholesterinwerte erhöht sind. Bei einer Hypertriglyceridämie sind es entsprechend die Verbindungen mit drei Fettsäureketten, die im Blut vermehrt vorkommen.

Während die erhöhten Fettwerte anfangs zu keinen Krankheitssymptomen oder Beschwerden führen, verursacht eine Hyperlipidämie durch die Einlagerung von Fetten auf Dauer sehr häufig die Verkalkung und damit die Funktionsminderung der Arterienwände.

Diese Arteriosklerose hat nicht selten eine Schädigung der Herzkranzgefäße, in den schlimmsten Fällen Herzinfarkte oder Schlaganfälle zur Folge. Erhöhte Fettwerte sind daher immer ein Warnsignal, auch wenn die Betroffenen noch keine Beschwerden haben.

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Selten liegen bei einer Hyperlipidämie erblich bedingte Krankheiten des Fettstoffwechsels vor, bei der beispielsweise das LDL – als Transportprotein für Cholesterin – in zu hohen Konzentrationen vom Körper produziert wird. Bei anderen Erbkrankheiten können auch nur die Triglycerid-Werte betroffen sein.

Bei etwa 80 Prozent der an einer Hyperlipidämie leidenden Personen ist die Ursache aber nicht durch eine Krankheit bedingt, sondern lässt sich auf eine zu fettreiche Ernährung bei gleichzeitigem Bewegungsmangel zurückführen. Oft sind dann nicht nur die Fettwerte im Blut erhöht, sondern auch die Harnsäure- und Insulinmengen. Die Betroffenen leiden also nicht selten gleichzeitig an starkem Übergewicht, Diabetes Typ II, Bluthochdruck oder Gicht.

Erblich bedingte Hyperlipidämie, bei denen beispielsweise für den Fettstoffwechsel benötigte Proteine zerstört sind, zeigen durch Fasten keine oder nur sehr geringe Verbesserungen der Blutwerte. Wird die Hyperlipidämie allerdings durch Fehlernährung ausgelöst, so bringt der Verzicht auf Nahrung sehr schnell positive Ergebnisse. Mediziner beobachten in diesem Fall eine Normalisierung der Blutwerte bereits nach zehntägigem Fasten.

Der Grad der Verkalkung lässt sich sehr leicht an den Blutgefäßen des Augenhintergrunds erkennen. Um diese Adern zu untersuchen, müssen die Pupillen mithilfe von Augentropfen erweitert werden. Anschließend kann der Augenarzt die Blutadern mit einem Mikroskop oder der Lupe betrachten. Hierdurch können Spezialisten nicht nur das Schlaganfallrisiko einschätzen, sondern auch nachweisen, dass durch langes Fasten diese Ablagerungen wieder zurückgebildet werden.

Allerdings ist für die Genesung eine sehr strenge Diät im Anschluss an die Kur nötig (vgl. unter anderem Voigt K. et al: Stoffwechsel- und Kreislaufstudien bei absoluter Nahrungskarenz; Klinische Wochenschrift 18; 1967; S. 924-931 oder Krauss H.: Fasten als Heilmittel. Ernährung und Diät; VEB G. Thieme; Leipzig 1960; S.130).

Neben Patienten mit Arterienverkalkung steigt in Deutschland auch die Zahl der Personen mit einer Ablagerung veränderter Proteine innerhalb der Zellzwischenräume an. Diese Amyloidose kann sich beispielsweise negativ auf Herz, Niere oder Magen-Darm-Trakt auswirken. Obwohl für die Stoffwechselkrankheit noch keine gesicherten Daten in Bezug aufs Fasten vorliegen, gehen Wissenschaftler davon aus, dass, ebenso wie die Fettablagerungen, auch diese Proteinablagerungen durch das Fasten rückgebildet werden können (vgl. Brum H. J.: Eigenschaften und Vorstellungen über die Pathogenität der Amyloide; Med. Klein. 40; 1972; S. 1267-1270).

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Das Beitragsbild wurde mit KI erstellt.

Die alternative Alternative zu den alternativlosen Statinen

Bevor ich zum roten Reis komme ein kurzes Wort zu den „klassischen Cholesterinsenkern“: den Statinen sind deren Nebenwirkungen.

Selbstverständlich werden diese im sogenannten „Nutzen-Risiko-Verhältnis“ klein gerechnet. Denn jeder ordentliche Schulmediziner kann bezeugen, dass der Nutzen der Statine mögliche Nebenwirkungen weit übersteigt. Wie gesagt, es handelt sich hier nicht um wissenschaftliche Erkenntnisse, sondern um aus der Praxis gewonnene „Einsichten“.

Dem gegenüber stehen eine Reihe von Studien mit beträchtlichen Nebenwirkungen. Und demgegenüber stehen die pharmakologischen Profile für Nebenwirkungen für Statine, wie man sie zum Beispiel bei Drugs.com einsehen kann. Die Liste der Nebenwirkungen ist nicht nur lang, sondern weist auch eine große Variationsbreite auf.

Was liegt hier also näher als eine Senkung von Cholesterin durch „natürliche Mittel“ – der Traum für eine Reihe von Alternativmedizinern. Denn wir wissen ja, dass natürliche Substanzen angeblich kaum oder keine Nebenwirkungen haben, ohne dabei signifikant an therapeutischen Effekten einbüßen zu müssen  – in der Regel zumindest.

Und hier kommt bei der Cholesterinsenkung eine spezifische Sorte von Reis ins Spiel, der „rote Reis“.

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Roter Reis

Bei diesem Reis handelt es sich erst einmal um ein traditionelles chinesisches Produkt. Dieser Reis wird durch die Fermentation von gekochtem, weißem Reis hergestellt. Der Schimmelpilz, der die Fermentierung bewirkt, baut eine Reihe von Substanzen auf, die dann zu der Rotfärbung des Fermentierungsprodukts führen.

Aber, der Reis wird nicht nur rot, sondern enthält auch sogenannte Monacoline. Einer dieser Monacoline ist das Monacolin K. Und diese Substanz wiederum ist identisch mit einem Pharmaprodukt, dem Cholesterinsenker Lovastatin.

Wir haben hier die etwas „unangenehme Situation“, dass Lovastatin als Pharmaprodukt nichts im alternativmedizinischen Behandlungskonzept zu suchen hat, aber die gleiche Substanz als natürlicher Bestandteil von rotem Reis dann plötzlich die alternativmedizinische „Absolution“ erteilt bekommt beziehungsweise bekommen muss, da es sich ja um etwas „Natürliches“ handelt.

Wie wird dieser Widerspruch aufgelöst?

Die alternativmedizinische Quadratur des Kreises

Es gibt bereits einige mehr oder weniger „wissenschaftliche“ Beiträge von Seiten der Schulmedizin, die natürlich das gleiche Problem hat. Für sie soll plötzlich eine natürliche Substanz die Wirksamkeit haben, die sie natürlichen Substanzen in der Regel von vornherein abspricht. Aber man ist hier relativ pragmatisch und kümmert sich wenig um diesen offensichtlichen Widerspruch.

Statt dessen fordert man kategorisch, dass roter Reis wegen seines Gehaltes an Monacolin K zu einem zulassungspflichtigen Medikament erklärt wird.
Das ist natürlich überhaupt nicht nach dem Geschmack der Alternativmediziner.

Denn die möchten gerne den roten Reis als natürlichen Cholesterinsenker ohne Einschränkungen weiter verwenden können. Und dieses Problem schien einen ganzheitlich arbeitenden Mediziner bewegt zu haben, hier einmal eine ordentliche Aufarbeitung des Problems zu präsentieren, und zwar in Form eines Newsletters .

Laut seinen Aussagen hat er eine Reihe von Patienten, die Statine wegen entsprechender Nebenwirkungen absetzen mussten, aber unter rotem Reis die gleiche cholesterinsenkende Wirkung wie unter den Statinen aufwiesen, ohne aber die entsprechenden Nebenwirkungen zu haben. Das hört sich vielversprechend an.

Man fragt sich natürlich sofort, wie kann es sein, dass Lovastatin in der Tablette so viele Nebenwirkungen macht, im roten Reis dagegen wesentlich verträglicher zu sein scheint? Oder ist Lovastatin per se einer der verträglicheren Vertreter der Statine?

Es scheint dazu ein paar Arbeiten zu geben, deren Fragestellung in diese Richtung geht. Eine Zusammenfassung in PubMed  berichtet, dass es klinische Studien dazu gibt. Aber – der kommerziell angebotene rote Reis muss nicht notwendigerweise signifikante Mengen an Monacolin K aufweisen. Die Variationsbreite scheint von „kein Monacolin“ bis „hohe Konzentrationen“ zu reichen.

In den klinischen Studien wurde natürlich sichergestellt, dass hier Reissorten zum Einsatz kamen, die signifikante Konzentrationen aufwiesen. Ob man beim Kauf von rotem Reis den „klinisch wirksamen Reis“ erhält, ist ungewiss. Das könnte ein Grund für die bessere „Verträglichkeit“ von rotem Reis im Vergleich zu Statinen sein.

Da erhebt sich sofort die Frage: „Aber der Effekt ist doch da.“

In dem Beitrag vom PubMed wird sogar von zwei Studien berichtet, die ihrerseits von Patienten berichteten, die schwere Nebenwirkungen durch Statine erfuhren (Muskelschmerzen, Schwächung der Muskulatur etc.). Ein Umstellen auf roten Reis löste diese Probleme. Hier wusste man dann nicht, ob hier geringere Mengen an Monacolin K für die Verbesserung verantwortlich waren. Oder ob es sich hier um andere Faktoren handelt, die die Nebenwirkungen von Monacolin K aufzufangen in der Lage sind.

Eine weitere klinische Studie zeigte einen viel höheren cholesterinsenkenden Effekt als die verabreichte Konzentration an Monacolin K erwarten ließ. Man vermutete hier, dass möglicherweise andere Monacoline oder andere Substanzen im roten Reis zu dieser unerwartet hohen Cholesterinsenkung verholfen hatten.

Und weil man sich das alles nicht hat erklären können, hatte die FDA 1998 beschlossen, roten Reis mit signifikanten Konzentrationen an Monacolin K zu einem „nicht zugelassenen Medikament“ zu erklären.

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Was sagt der Newsletter?

Im zweiten Absatz, wo die Diskussion beginnt, schreibt Dr. Schmiedel einen bemerkenswerten Satz: „In Studien, ja sogar in Meta-Analysen hat sich Roter Reis mittlerweile als den Statinen bezüglich der Cholesterinsenkung als gleichwertig erwiesen“.

Es mag formalistisch erscheinen, aber Metaanalysen sind mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit keine Steigerungsform von klinischen Studien. Im Gegenteil! Und be- und erweisen können diese Studien überhaupt nichts. Damit wären wir wieder bei der schulmedizinischen Vergewaltigung von Statistiken zum Wohl der eigenen interessierten Aussagen. Das scheint auch vor alternativmedizinisch ausgerichteten Medizinern nicht halt zu machen.

Der darauf folgende Text ist relativ lang und lobt die Vorzüge von rotem Reis und verdammt die Statine. Es werden Studien zitiert, die von einer gleichen beziehungsweise vergleichbaren Wirkung berichten, verbunden mit einer viel geringeren Nebenwirkungsrate beim roten Reis.

Eine klinische Studie  aus dem Jahr 2010 aus China berichtete sogar bei über 2700 Studienteilnehmern signifikante Effekte im Vergleich zu Placebo. Allerdings handelt es sich bei den Teilnehmern um ein sehr selektiertes „Klientel“: Patienten mit Hypertonie und einem bereits durchgemachten Herzinfarkt.

Unter diesen Voraussetzungen würde ich sagen, dass roter Reis bei Hypertonikern mit durchgemachten Herzinfarkt eine gute Therapiealternative darstellen könnte. Diese Ergebnisse sagen keinesfalls, dass wir jetzt alle nur noch roten Reis essen müssen.

Jetzt steht natürlich immer noch die Frage nach den „gefährlichen Nebenwirkungen“ im Raum. Denn Lovastatin mit den vielen Nebenwirkungen soll plötzlich als roter Reis „verkleidet“ kaum noch Nebenwirkungen haben? Wie kann das angehen?

Dazu zitierte Autor eine italienische Studie  aus dem Jahr 2017. Es scheint in Italien ein Überwachungssystem für natürliche Gesundheitsprodukte zu geben, das hier zurate gezogen wurde. Die Autoren sahen in dem Zeitraum vom April 2002 bis September 2015 rund 1260 Berichte. Davon waren 52 Berichte, die 55 Nebenwirkungen von rotem Reis dokumentierten. 13 Patienten mussten ins Krankenhaus. Ein Patient verstarb als Folge des Konsums von rotem Reis, während 31 Todesopfer „möglicherweise“ an den Folgen von rotem Reis verstarben.

Daraus folgern die Autoren, dass das Sicherheitsprofil von rotem Reis vergleichbar ist mit dem von Statinen. Das heißt nichts anderes, als dass roter Reis auf die Liste der nicht registrierten Medikamente gehört.

Dr. Schmiedel diskutiert diese Studie so, dass daraus ein Problem der Statistik wird. Die Nebenwirkungen sind da, ja, aber … 55 Nebenwirkungen in 13 Jahren kann man wirklich nicht als überwältigend viel bezeichnen.
Aber es sind ja nicht nur die Häufigkeiten von Nebenwirkungen, die bei Statinen nicht selten zum Therapieabbruch führen. Dazu kommt, dass die Varianz der Nebenwirkungen auf verschiedene Organsysteme beeindruckend groß ist. Um dies zu beweisen, zitiert er das „Schweizer Medikamenten-Kompendium“  für Atorvastatin.

Lovastatin und Atorvastatin sind zwar beide Mitglieder der Familie der Statine, aber von ihrer biochemischen Struktur vollkommen unterschiedliche Substanzen. Von daher ist ein Vergleich von rotem Reis mit Atorvastatin nicht unbedingt eine sehr wissenschaftliche Vorgehensweise.

Oder hatte der Autor Befürchtungen, dass entsprechende Informationen zum Lovastatin kein so erschreckendes Bild abgeben würden? Ich kann ihn da beruhigen. Denn unter Drugs.com  gibt es für Lovastatin und Nebenwirkungen eine fast gleich lange „Litanei“ an üblichen Nebenwirkungen.

Aber damit sind wir immer noch keinen Schritt weiter zu erklären, warum Lovastatin schlecht ist und roter Reis gut sein muss. Im weiteren Verlauf des Newsletters werden die Nöte des Schreibers auch nicht gelindert, obwohl immer mehr Erklärungen zu verschiedenen Sachverhalten hinzugefügt werden, die aber alles andere als den Widerspruch klären…

Ein letzter Versuch, hier Licht ins Dunkel zu bringen, ist wieder einmal ein auf der Statistik beruhender Erklärungsversuch. Denn der Unterschied zwischen Lovastatin und rotem Reis beruht demnach auf absoluten und relativen Häufigkeiten, die angeblich von Wissenschaftlern „in Gänsefüßchen“ nicht erkannt werden.

Hier soll angeblich die relative Häufigkeit von Nebenwirkungen den Unterschied zwischen Lovastatin und rotem Reis ausmachen. Und wer das nicht tut, der wird von Dr. Schmiedel als „dumm und naiv“ geadelt, der darüber hinaus noch die Rückgabe der akademischen Titel fordert. Auch das ist nicht unbedingt die Art und Weise, sich wissenschaftlich auseinanderzusetzen.

Relative Häufigkeiten von Nebenwirkungen sind wichtige Aussagen. Sie sind aber nur dann aussagekräftig, wenn man für beide Seiten diese Häufigkeiten bestimmen kann. Und wie es im Moment aussieht, ist das Zahlenmaterial dafür nicht ausreichend, um zuverlässige Aussagen machen zu können. Also auch hier eine Sackgasse.

Die Seite, die niemand sehen will

Wie wichtig ist die Senkung von Cholesterin? Wie es den Anschein hat, sind sich hier die Schulmediziner und Alternativmediziner wie Dr. Schmiedel vollkommen einig, dass Cholesterin böse ist und „vernichtet“ werden muss. Worüber man sich streitet, das ist die Art und Weise der „Vernichtung“.

Die Schulmedizin macht es mit ihren „evidenzbasierten, zugelassenen“ Präparaten. Der Alternativmediziner Schmiedel will das Gleiche genauso gut oder besser mit viel weniger Nebenwirkungen mit rotem Reis (oder anderen natürlichen Substanzen) erreichen.

Beide Parteien behaupten, dass das Gros der Nebenwirkungen von den jeweils eingesetzten Substanzen/Produkten ausgeht, also vom Lovastatin/Atorvastatin etc. beziehungsweise vom roten Reis und dem darin enthaltenen Monacolin K. Niemand kommt auch nur auf die Idee, dass die Cholesterinsenkung per se für eine Reihe von Nebenwirkungen verantwortlich ist. Und hier spielt es keine Rolle wie konventionell oder alternativ die Senkung von Cholesterin durchgeführt wird.

Denn Cholesterin ist eine physiologische Substanz, die der Organismus benötigt, besonders die Zellen für den Aufbau der Zellmembranen. Liegt hier ein Mangel vor, dann muss es zu den entsprechenden „Nebenwirkungen“ kommen, die teilweise sehr drastisch sind.

In meinen weiter oben zitierten Beiträgen gehe ich darauf ein, zum Beispiel auf die Senkung von Ubichinon (Q10), was einen direkten Einfluss auf die Effektivität der Energieproduktion in den Mitochondrien hat. Oder mit anderen Worten: Jede Form der unphysiologischen Cholesterinsenkung ist mitochondriotoxisch.

Ist es da verwunderlich, wenn Muskelprobleme auftauchen? Ist es da verwunderlich, dass Gefäßschäden auftauchen, obwohl von der Schulmedizin immer behauptet wird, dass Statine Gefäßschäden verhindern. Wie es aussieht, haben Gefäßschäden in Form von Arteriosklerose mehr mit einem Vitamin-D-Mangel und Vitamin-K2-Mangel zu tun als mit einem zu schwachen Verzehr von Statinen.

Und es gibt Hinweise, dass nicht die pharmazeutischen Produkte für diesen Effekt verantwortlich sind, sondern dass auch natürliche Behandlungsformen mit entsprechenden beeindruckenden Ergebnissen einer Cholesterinsenkung genau diese Effekte haben. Und schlimmer noch!

Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). – PubMed – NCBI

Diese Arbeit habe ich auch in anderen Beiträgen zitiert. Ich zitiere sie jetzt noch einmal aus zwei Gründen. Grund 1 ist die Tatsache, dass diese Studie kaum Beachtung fand.

Grund 2, da es sich um eine typische Veröffentlichung handelt, die mit unliebsamen Ergebnissen aufwartete und daher über 40 Jahre lang unterdrückt wurde. Die Studie wurde Mitte der siebziger Jahre veröffentlicht (durchgeführt 1968-1973), aber erst von anderen Autoren im Jahr 2016 veröffentlicht und diskutiert.

Es handelt sich nicht um eine Metaanalyse, sondern um eine doppelblinde, randomisierte, kontrollierte Studie, die untersucht hatte, ob die Vermeidung von gesättigten Fettsäuren durch die Gabe von ungesättigten Fettsäuren zu einer Reduktion der Mortalität durch Senkung des Cholesterinspiegels führte. An der Studie nahmen insgesamt über 9400 Probanden teil.

Das Resultat: Die Senkung von Cholesterin durch die Einnahme von ungesättigten Fettsäuren war signifikant. Aber: Ebenso signifikant war die Erhöhung des Mortalitätsrisikos in der Verumgruppe, bei der man die Cholesterinsenkung hat beobachten können. Denn eine Reduktion von Cholesterin von 30 Milligramm pro Deziliter steigerte das Mortalitätsrisiko um 22 Prozent.

Diese Studie zeigt zwei Sachen. Zum Einen kann man mit natürlichen Substanzen signifikant Cholesterinspiegel senken. Wir brauchen keine pharmakologischen Produkte dafür. Es zeigt aber auch zum Anderen, dass eine „blindwütige“ Cholesterinsenkung deletäre Folgen hat, gleichgültig aus welchem Hause der Cholesterinsenker kommt.

Diese Erkenntnis scheint in vielen Bereichen der Schulmedizin noch nicht angekommen zu sein.

Fazit

Diese Erkenntnis scheint auch in einigen Bereichen der Alternativmedizin noch nicht angekommen zu sein.

Von daher ist es kein Wunder, dass ein Dr. Schmiedel sich durch dieses Thema winden muss, da die sich auftuenden Widersprüche auch nicht durch statistische Erwägungen aufgelöst werden können.

Zum Thema Cholesterin und Cholesterinsenker und die damit verbundenen Probleme und Bedenken hatte ich bereits sehr viel veröffentlicht, u.a.

Und warum das „Märchen vom bösen Cholesterin“ nicht wahr sein kann: Der Cholesterin Report – Das Märchen vom bösen Cholesterin

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Beitragsbild: 123rf.com – Stepan Popov

Statine sind angeblich sicher. Diese Aussage können sie überall hören und lesen, wo die klassische Schulmedizin ihre Thesen anschlägt. Es existiert angeblich eine große Zahl an „evidenzbasierten“ Studien, die das inzwischen angeblich hat beweisen können.

Für den niedergelassenen Arzt oder den Klinikarzt (die keine Zeit und/oder Lust am Lesen von Fachartikeln und wissenschaftlichen Veröffentlichungen haben), werden Kurzinformationen verfasst, die sich fast wie ein Regelwerk für den Kindergarten ausnehmen.

 

Wie so etwas aussieht, damit auch ein Schulmediziner die hohe Wissenschaft versteht, kann man sich hier anschauen: Statine auch langfristig sicher. Hier wird eine „Studie referiert“. In diesem Fall wird auf eine Arbeit aus dem „Lancet“ verwiesen, die den Einfluss auf ein mögliches Krebsrisiko unter der Langzeittherapie mit Statinen untersucht hatte.

Eine noch nicht durchgeführte Studie, wo der Einfluss von Statinen auf abstehende Ohren untersucht werden muss, wird mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit ebenfalls keine Erhöhung der Inzidenzraten von abstehenden Ohren nach Langzeiteinnahme von Statinen ergeben. Damit können wir in großen, fetten Buchstaben dem Allgemeinmediziner zurufen beziehungsweise zuschreiben: STATINE SIND AUCH LANGFRISTIG SICHER. Das wird der sich sicher merken und die Sicherheit auf alle Bereiche und Erkrankungen beziehen.

Und damit man selber sicher ist, dass der Mediziner sich die Sicherheit sicher merkt, werden kindergartenartige „Merksätze“ mitgeliefert. Das macht die Sache noch einfacher: Man braucht den ganzen Artikel nicht zu lesen, nur noch die Merksätze:

  • Mit Simvastatin wird über die Senkung des LDL-Cholesterins eine signifikante Reduzierung der vaskulären Morbidität und Mortalität erreicht.
  • Die Langzeitanwendung ist nicht mit einem erhöhten Risiko für bestimmte Krebsarten oder andere nichtvaskuläre Erkrankungen verbunden.

Am Schluss noch, ganz klein gedruckt, damit man sicher ist, dass keiner sich die Mühe macht, das Kleinstgedruckte zu lesen, die Angabe von Interessenskonflikten. Und hier erfahren wir, dass entweder keine deklariert worden sind, was nicht heißt, dass es keine gibt. Oder aber eine ehrliche Seele gibt an, Gelder von der Pharmaindustrie bekommen zu haben. Aha!

Das „Ärzteblatt“ macht hier keine Ausnahme. Im Jahr 210 erschien folgender Artikel: Fettleber: Statine auch bei erhöhten Leberwerten sicher und effektiv (https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/43673/Fettleber-Statine-auch-bei-erhoehten-Leberwerten-sicher-und-effektiv)

Der Artikel fängt an, dass erhöhte Leberwerte eine relative Kontraindikation für eine Statingabe sind und endet, dass erhöhte Leberwerte eine fast-Indikation für Statine sind.

Grund ist eine Studie aus Griechenland (Safety and efficacy of long-term statin treatment for cardiovascular events in patients with coronary heart disease and abnormal liver tests in the Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation (GREACE) Study: a post-hoc analysis), bei der Patienten unter Statinen mit einer „Plazebogruppe“ verglichen wurde, die die Standardtherapie bekam, die aber unter Umständen auch Statine enthalten konnte. Etwas vereinfacht formuliert: Hier werden Statine gegen „unter Umständen“ Statine verglichen und festgestellt, dass Statine gegen Statine sicher sind.

Dazu kommt noch, dass es sich hier um eine „Post-hoc Analyse“ handelt. Und das sind wieder einmal Analysen, die nach Abschluss der Studie neue Ziele „erfinden“, damit man doch noch was zu erzählen hat. Wie es scheint, sind die Zeiten der evidenzbasierten Studien vorbei, die sich als prospektive, randomisierte, doppelblinde, Plazebo kontrollierte Studien definierten.

Zwischenfazit: Wer nach evidenzbasierten Studien im soeben definierten Sinne schreit, selber aber Fantasie-Studien als Beurteilungsgrundlage für die Unbedenklichkeit und Sicherheit von Medikamenten akzeptiert, der darf sich nicht wundern, wenn er eines Morgens vollkommen nebenwirkungsverkatert aus seinen Träumen aufwacht.

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Erzeugen Statine abstehende Ohren?

Gleich vorweg: Die Wahrscheinlichkeit dafür ist mit Null gleichzusetzen. Für die Schulmedizin jedoch ist die Wahrscheinlichkeit, dass Statine Neben-Wirkungen haben, die man als „problematisch“ ansehen sollte, ebenfalls mit Null zu beziffern. Ist? Wie es aussieht, wird aus dem „Ist“ langsam aber sicher ein „War“. Denn die Kritiker der Statine scheinen an Boden zu gewinnen.

Sogar das Ärzteblatt schreibt in einer seiner neueren Ausgaben, dass Gene die Statin-Wirkung beeinflussen. Man beruft sich auf eine Studie, die wieder einmal eine Nach-Analyse von bereits durchgeführten Studien ist und zu dem Schluss kommt, dass je höher das genetisch bedingte Risiko für koronare Herzkrankheiten ist, desto besser wirken die Statine.

Also auch hier wieder eine Nachbetrachtung, die die Wirksamkeit der Statine an genetischen Faktoren relativiert. Das halte ich insofern für einen Fortschritt, da dies der Gießkannentherapie „Statine für alle mit und ohne abstehenden Ohren“ widerspricht.

Ob man aber die Gene durch die Gabe von Statinen zu einer geringeren Cholesterinproduktion umstimmen kann, das wurde in der Studie nicht evaluiert. Hier wurde nur behauptet, dass sich das koronare Risiko in den Hochrisikogruppen stärker senkte als in den weniger risikoreichen Gruppen. Aber wie die Statine die Gene beeinflussen, damit das Risiko sinkt, das steht in den schulmedizinischen Sternen.

Eine brandneue Ausgabe des Ärzteblatts (März 2015) berichtet von Dingen, die spätestens hier die Ohren abstehen lassen – vor Aufmerksamkeit und Verwunderung: Studie: Hoher Cholesterinwert kann vor Typ 2-Diabetes schützen.

Hier wird eine amerikanische Studie zitiert, die festgestellt haben will, dass häufig vorkommende genetisch bedingten Formen von Hypercholesterinämie mit einem signifikant reduzierten Risiko für Typ-2-Diabetes verbunden zu sein scheint. Und man glaubt es kaum, wenn man lesen muss: „Die Ergebnisse könnten erklären, warum die Behandlung mit Statinen das Diabetesrisiko erhöht.“

Man erklärt sich diesen Effekt mit der Hypothese, dass aufgrund eines Gendefekts weniger Cholesterin in die Zellen transportiert wird. Somit bleiben auch die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse von einer Überladung mit Cholesterin verschont und sind somit nicht bei ihrer Aufgabe der Insulinproduktion beeinträchtigt. Da stellt sich bei mir sofort die Frage, ob Statine wirklich in der Lage sind, Cholesterin massenweise in Zellen zu stopfen, auch wenn die keinen Bedarf haben?

Haben die Zellen keinen Regulationsmechanismus, der die Aufnahme von Cholesterin in die Zelle regelt? Hier wird wieder mit Annahmen jongliert, versetzt mit Gendefekten, die dem wissenschaftlich interessierten Arzt helfen, dies alles als interessant, aber praxisfern einzustufen.

Denn wer von den „normalen“ Ärzten hat es mit Gendefekten zu tun, wenn deren Patienten schulmedizinisch definiert zu hohe Cholesterinwerte haben? Und weil das alles ja so akademisch ist, hat der Artikel auch ein Trostpflästerchen für die ärztliche Leserschaft bereit, das den Verdacht des Akademischen bekräftigt: „Die Vorteile der Statintherapie werden dadurch jedoch nicht infrage gestellt, wie die beiden Editorialisten David Preiss, und Naveed von der Universität Glasgow betonen.“ Aufatmen geht durch die Reihen der Schulmedizin und die Ohren legen sich wieder an.

Kein Grund zum Aufatmen

Eine ebenso brandneue Arbeit aus Finnland lässt den Grund für ein Aufatmen schnell verschwinden: Increased risk of diabetes with statin treatment is associated with impaired insulin sensitivity and insulin secretion: a 6 year follow-up study of the METSIM cohort. Und der Grund dafür ist gleich mannigfaltig.

Fangen wir mit dem Studiendesign an. Es handelt sich hier nicht um eine Meta- oder sonstige Nach-Analyse von bereits abgeschlossenen Studien. Es sind auch keine spezifischen Populationen, zum Beispiel mit Gendefekten oder erhöhtem kardiovaskulären Risiko, untersucht worden. Vielmehr wurden hier 8749 männliche Teilnehmer, die kein Diabetes aufwiesen, fast 6 Jahre nachverfolgt und beobachtet, ob sie Diabetes entwickelten, die einen unter einer Statintherapie, die anderen ohne Statine.

Insgesamt entwickelten 625 Teilnehmer im Verlauf der 6 Jahre Diabetes. Das Risiko für das Auftreten von Diabetes war dosisabhängig für Simvastatin und Atorvastatin. Die Behandlung mit einem der beiden Statine führte zu einer signifikanten Erhöhung der Plasmaglucose zwei Stunden nach Einnahme und Glucosekonzentrationen nach einem oralen Glucosetoleranztest, inklusive eines signifikanten Anstiegs des Nüchternblutzuckerwerts.

Die Insulinempfindlichkeit reduzierte sich um 24 Prozent und die Insulinsekretion um 12 Prozent unter Statinen im Vergleich zur Gruppe, die keine Statine erhielt. Die Abnahme von Insulinempfindlichkeit und -sekretion war ebenfalls abhängig von der Dosierung der Statine.

Anmerkung: Diese Effekte traten auf, ohne dass es sich hier um Probanden mit Gendefekten handelte, die einen genetisch bedingt hohen Cholesterinspiegel aufwiesen. Der diabetogene Effekt ging vom Statin aus und nicht durch den Abbau des Schutzes vor Diabetes durch die cholesterinsenkende Wirkung des Statins.

Die Autoren schlossen, dass eine Therapie mit Statinen das Risiko für eine Diabeteserkrankung um rund 46 Prozent steigert. Der Grund scheint darin zu liegen, dass Statine die Insulinempfindlichkeit und -resorption beeinträchtigen. Die Autoren waren sich aber auch der Grenzen ihres Befundes bewußt, da hier zwar eine große Zahl an Probanden über einen relativ langen Beobachtungszeitraum zur Verfügung stand, die aber nur aus Männern und Kaukasiern bestand. Daher könnte sich für Frauen und nicht-Kaukasier ein etwas anderes Bild ergeben.

Wer aber jetzt glaubt, dass es sich um eine einzige Arbeit handelt, die einen solchen Zusammenhang hat beschreiben können, der soll schnell enttäuscht werden. Denn es gibt andere Arbeiten, die diesen Zusammenhang bereits beschrieben hatten.

Die Autoren zitieren drei Arbeiten aus den Jahren 2012 und 2013, bei denen zufolge eine Erhöhung des Diabetes-Risikos unter Statinen von 20, 10 bis 22 und 15 Prozent gesehen worden war. Es gibt noch weitere Studien mit einem eher „schwammigen“ Design und Meta-Analysen, die ebenfalls diese Risikoerhöhung gesehen haben. Neu an der vorliegenden Arbeit ist lediglich die Höhe des Risikos mit 46 Prozent.

Es zeigte sich auch, dass nicht alle Statine gleich diabetogen wirken. Atorvastatin und Simvastatin waren die „Schlimmsten“, während Pravastatin, Fluvastatin und Lovastatin weniger stark diabetogen wirkten. Auch dieses Ergebnis bestätigt bereits gemachte Beobachtungen einer Meta-Analyse.

Fazit

Es gibt bereits eine Reihe von Arbeiten, die den deletären Einfluss der Statine auf den Stoffwechsel, hier speziell den Glucosestoffwechsel, zeigen konnten. Eigenartigerweise hören wir davon nichts in den Organen der Schulmedizin. Auf der anderen Seite hören wir immer wieder die Freunde von Statistiken stöhnen, dass neben anderen Erkrankungen vor allem Diabetes auf dem Vormarsch sei. Spätestens hier stelle ich mir die Frage, ob dieser „Vormarsch“ vielleicht auch (nicht ausschließlich) etwas mit dem breitgefächerten Einsatz von Statinen zu tun haben kann?

Aus geschäftlicher Sicht ist die Sache genial: Patienten mit „zu hohen“ Cholesterinwerten erhalten eine Statintherapie – Statine provozieren dann Diabetes – und der Diabetes erhält den Ärzten die Kunden, die jetzt zu hohes Cholesterin UND Diabetes haben. Toll!

Noch ein paar Argumente gefällig, die den Unsinn dieser Substanzgruppe unter die Lupe nimmt? Her damit:

Welche Märchen Ihnen täglich zum Thema Cholesterin aufgetischt werden und was Sie selbst gegen hohe Cholesterinwerte tun können… dafür gibt es das Märchen vom bösen Cholesterin.

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Das Beitragsbild wurde mit KI erstellt.