Das französische Cholesterin-Paradox

Neue wissenschaftliche Erkenntnisse zeigen, dass das bekannte „französische Cholesterin-Paradox“ möglicherweise gar nicht so paradox ist, wie bisher angenommen. Die allgemeine Verwunderung der Wissenschaftler über die französischen Essgewohnheiten und deren Auswirkungen auf die Gesundheit und Herz-Kreislauf-Erkrankungen lässt sich jetzt eventuell erklären.

Frankreich ist bekannt für eine fettreiche Küche. Ein Sprichwort besagt, dass die drei Grundzutaten der französischen Gerichte 1. Butter, 2. Butter und 3. Butter sind. Trotz dieser nachgewiesenen hohen Konzentration an gesundheitsschädlichen Fetten im französischen Essen können die Franzosen mit einer guten Gesundheit und langen Lebenserwartung rechnen.

Dies ist allerdings nicht selbstverständlich, denn beispielsweise die US Amerikaner (siehe auch Cholesterinproblem in den USA), Australier, Engländer oder Mexikaner haben mit schwerwiegenden Folgen ihrer ebenfalls fetthaltigen Ernährung zu kämpfen. Jährlich sterben allein in den USA mehr als eine halbe Million Menschen an den Folgen von Fettsucht – so wird es jedenfalls behauptet.

Solche Zahlen weist Frankreich jedenfalls nicht auf, im Gegenteil: die Franzosen leben im Schnitt 82 Jahre, also zwei Jahre länger als die Deutschen, und sogar vier Jahre länger als die US Amerikaner. Dieses seltsame Zusammenspiel von Gesundheit und fetter Ernährung hat viele Mediziner ratlos gemacht. Die gängige Erklärung für das französische Cholesterin-Paradox soll mit dem Wein-Konsum der Franzosen zusammen hängen…

Um diese Zusammenhänge besser zu verstehen, scheint es notwendig, die Auswirkungen von Cholesterin im Körper besser zu verstehen. Es gibt ja zwei verschiedene Arten von Cholesterin: das LDL Cholesterin und das HDL Cholesterin. Dem LDL wird dabei fast immer der „gesundheitsschädigende Charakter“ zugeschrieben. LDL steht für Low Density Lipoprotein und transportiert überschüssiges Cholesterin, welches nicht mehr von der Leberverarbeitet werden kann, in die Gewebe und Gefäßwände. Dadurch sollen die Gefäßwände mehr und mehr „verstopfen“ und so eine Arteriosklerose (Gefäßverkalkung) auslösen. Und die Arteriosklerose gilt mit als die häufigste Ursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen – und viele dieser Erkrankungen enden (irgendwann) tödlich.

Das HDL (High Density Lipoprotein), erfüllt den umgekehrten Zweck: es transportiert das Cholesterin vor allem in die Leber. Das HDL wird folglich als sehr förderlich für die Gesundheit angesehen. Im Beitrag die Cholsterinbiosynthese gehe ich genauer auf die „Thesen“ und den Stoffwechsel des Cholsterins ein.

Zurück zu den Franzosen: Studien zeigen einen gewissen Zusammenhang zwischen Rotweinkonsum dem Cholesterin:

Patienten, die einen Herzinfarkt überlebt hatten, wiesen bei einem Konsum von einem bis drei Gläsern Wein pro Tag höhere HDL-Cholesterin Werte auf als solche, die gar nicht oder mehr tranken. Das ergab eine Auswertung der französischen RICO-Studie mit 920 Teilnehmern.
(Quelle: aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/herzkreislauf/article/509448/kardiologen-maessig-wein-schuetzt-herz-bier-bringt-dagegen-nichts.html)

Da die Franzosen nachweislich einen hohen Rotwein-Konsum haben, wurde die Ursache für die Gesundheit der Franzosen (trotz der hohen Fettzufuhr) dem Rotwein zugeschrieben.

Diese international anerkannte Erklärung gerät jedoch ins Wanken, nachdem mehrere Studien zu diesem Thema einen deutlichen Abwärtstrend der französischen Gesundheit in Verbindung mit einer steigenden Fettzufuhr aufzeigen.

Denn neuen Erkenntnissen zufolge haben die Franzosen erst um 1970 herum angefangen, tatsächlich Lebensmittel mit einem hohen Fettanteil zu konsumieren. Neuen Theorien zufolge sind die Franzosen noch nicht von großen gesundheitlichen Problemen geplagt worden, da die Cholesterin-Anlagerungen sich erst mit der Zeit bilden und länger brauchen, bis sie eine gesundheitsschädliche Wirkung entfalten. Seit dem die Ernährung in Frankreich reichhaltiger wurde, sind auch die Cholesterinwerte im Körper gestiegen. Innerhalb von knapp zehn Jahren, zwischen 1970 und 1980, haben sich die Cholesterinwerte der Franzosen denen der Engländer angeglichen. Daher wird vermutet, dass es nur eine Frage der Zeit sei, bis die Franzosen mit denselben gesundheitlichen Problemen zu kämpfen haben, wie die Engländer und US Amerikaner.

Dennoch haben Wissenschaftler aus aller Welt das Phänomen des Französischen Cholesterin-Paradoxons untersucht und grundlegende Unterschiede zwischen der französischen und amerikanischen Ernährung zusammengestellt.

Die Gesundheit wird von vielen unterschiedlichen Faktoren beeinflusst. Dies gilt auch für die Ernährung. Die Franzosen essen grundsätzlich hohe Mengen an Ballaststoffen aus Vollwertprodukten. Ballaststoffe werden von Medizinern mit einem niedrigen Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen in Verbindung gebracht. Des Weiteren ist die Qualität des konsumierten Alkohols in Frankreich grundsätzlich zu unterscheiden von jenem in Amerika. Für Franzosen gehört es zur Tradition, zum Essen ein gutes Glas Wein zu trinken. Dabei wird dieses relativ langsam neben dem Essen getrunken und somit dem Körper in mäßigen Mengen zugeführt. Außerdem trinken die Franzosen viel Rotwein, welcher als gesünder gilt, als zum Beispiel Bier oder hochprozentige Spirituosen.

Ein weiterer Faktor der diskutiert wird: Nüsse

Für viele Ernährungswissenschaftler und -berater ist heutzutage klar, dass Nüsse ein wichtiger Bestandteil von gesunder, reichhaltiger Ernährung sind. Nüsse enthalten gesundheitsfördernde ungesättigte Fettsäuren. Viele Figurbewusste meiden deshalb Nüsse, doch dieser Ansatz ist nach wissenschaftlichen Erkenntnissen falsch. Franzosen konsumieren durchschnittlich wesentlich mehr Nüsse als Amerikaner, was ebenfalls das Risiko der Kreislauferkrankungen senken soll.

Zu guter Letzt scheinen auch die Portionsgrößen entscheidend für die gute Gesundheit der Franzosen zu sein: diese sind meist kleiner und geregelter als jene in Amerika. Eine regelmäßige Nahrungsaufnahme mit Frühstück, Mittag- und Abendessen ist gesünder als ständiges Naschen und unkontrollierte Zufuhr von kleinen oder großen Snacks…

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Das Cholesterinproblem in den USA

Ein zu hoher Spiegel an Cholesterin im Blut verursacht Herz- und Kreislauferkrankungen – welche die höchste Sterblichkeitsrate in den USA nach sich ziehen. So lautet auch die gängige These in den USA. Und so „leiden“ Menschen aller Nationalitäten, Altersgruppen und Hintergründe auch in den USA an diesem Cholesterinproblem – wenn man erhöhte Cholesterinwerte überhaupt als Problem betrachten will.

Bereits 71 Millionen erwachsene Amerikaner (33,5 %) haben einen hohen Spiegel an LDL Cholesterin (Low Density Lipoprotein), welches in engem Zusammenhang mit Herzerkrankungen stehen soll.

Nach Auffassung der CDC wäre es wünschenswert, wenn jeder Amerikaner einen Cholesterinwert von 200 mg/dL oder weniger hätte. Denn dann wäre auch das Risiko, an Herz-Kreislauferkrankungen zu erkranken wesentlich geringer – so jedenfalls die offiziellen Aussagen (siehe: www.cdc.gov/cholesterol/facts.htm)

Da viele Amerikaner übergewichtig sind und dies oft als normal ansehen, sprechen sie nur selten mit ihrem Arzt über Cholesterin. Weil Cholesterin Medikamente in Drug Stores frei verkäuflich sind, wird ein Arzt oft nur dann aufgesucht, wenn sich gesundheitliche Probleme nicht alleine behandeln lassen.

Gründe für zu hohes Cholesterin

Amerika ist das Land des Fast-Food und der vielen kleinen Imbissbuden, in denen viele Amerikaner täglich ihr Mittag- oder Abendessen einnehmen. In vielen Haushalten wird nur selten oder gar nicht gekocht, da es in den US üblich ist, auswärts zu essen. Hier wird der Lunch gerne außer Haus eingenommen.

Dummerweise geht hier oft der Geschmack vor und nicht das Verlangen nach gesunder Ernährung. Burger, Pommes und fette Schnitzel sind ebenso ungesund wie die große Palette an Convenience-Produkten und den übergroßen Packungen an Süßigkeiten, fetten oder süßen Snacks und anderen Lebensmitteln.

Die USA sind das Land der unbegrenzten Möglichkeiten – leider auch in Bezug auf das Essen. Nur wenige Amerikaner haben das Einsehen, dass Ernährung gesund, fett- und auch kohlenhydratarm am gesündesten ist. Hier fehlt es teilweise an der Aufklärung, die am besten in den Elementary und High Schools erfolgen sollte, ehe die jungen Menschen groß sind und hinein in den Gebrauch von Fettem, Süßem und Kalorienhaltigem landen.

Mehr bewegen, gesünder essen – das wäre das Credo, welches die Amerikaner befolgen könnten.

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Beitragsbild: 123rf – Jupiter8

Statine und Cholesterin: Was die Pharmaindustrie nicht erzählt

Das Geschäft mit den Statinen lebt von der Panikmache, dass es böses Cholesterin gäbe, welches wiederum für die Verstopfung der Arterien, sprich Arteriosklerose, und damit letztendlich für Herzinfarkte und Schlaganfälle verantwortlich sei. Aber, keine Sorge, denn die Schulmedizin und Pharmaindustrie hat die Lösung in der Hand: Statine (und andere Cholesterin senkende Pillen). Denn die verscheuchen das böse Cholesterin. Und dann können die Betroffenen 500 Jahre alt werden?

Auf diese Art und Weise und damit der Rubel rollt, werden diese Medikamente über den grünen Klee gelobt, was in der Tat mehr nach Produktwerbung aussieht als nach unabhängiger Wissenschaft.

Jetzt gibt es aber doch noch Ärzte und Wissenschaftler, die nicht gewillt sind, vorbehaltlos dieser Propaganda Glauben zu schenken und sich dementsprechend äußern. Die Art und Weise, wie deren Kritik von den Statin-Fans aufgenommen und beantwortet wird, erinnert oft an mittelalterliche Praktiken, wo Abtrünnige vom Glauben oder Zweifler auf den Scheiterhaufen verfrachtet wurden.

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Wie man Gewinner des „goldenen Scheiterhaufens“ werden kann, zeige ich Ihnen mit einer Vielzahl von Beiträgen, die sich in entsprechender Weise mit diesem Problem auseinandersetzen: [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14]

Inzwischen sind es sogar die Medien, die sich nicht scheuen, vom Narrativ abweichende Meinungen und sogar wissenschaftliche Publikationen entsprechend „abzustrafen“, gerade so als wenn sie jetzt kompetenter und informierter wären als die Wissenschaftler. Das war bei Corona, den Coronamaßnahmen und den „Coronaimpfungen“ besonders deutlich zu sehen. Aber auch bei der Frage der Statine gibt es entsprechende Parallelen. Eine davon wird in einem Blog aus Großbritannien schildert. Es wäre nichts Besonderes, wenn nicht der Ausgang eine überraschende Wende genommen hätte.

Zwei Doktoren verklagen Boulevardzeitung wegen Verleumdung [15]

Bei dieser Geschichte geht es um zwei Ärzte, genauer gesagt um einen Hausarzt und eine Ernährungswissenschaftlerin, die die Stirn hatten, öffentlich die Darstellung der Rolle von gesättigten Fetten und Cholesterin bei Herzerkrankungen infrage zu stellen. Dies beinhaltete auch den Einsatz von Statinen als „therapeutische Maßnahme“.

Selbstverständlich widersprachen ihre Auffassungen dem „medizinischen Dogma“, welches zu wissen behauptet, dass der Verzehr von gesättigten Fetten Cholesterin erhöht, und dass das dann zu Herzerkrankungen führen würde. Und dagegen hilft was? Selbstverständlich nur der Verzicht auf gesättigte Fette und der vorbehaltlose Einsatz von cholesterinsenkenden Statinen, die zudem angeblich so sicher seien, dass man sie ruhig ins Trinkwasser geben könnte und sehr wahrscheinlich auch sollte.

Im Jahr 2019 war es dann ein Journalist namens Calman, der damit begonnen hatte, eine Reihe von Beiträgen zu schreiben, um die Vorteile der Statine zu vermarkten. In diesem Zusammenhang attackierte er die beiden Doktoren und nannte sie „Statin-Leugner“.

Und ich dachte, dass der „Leugner“-Anwurf eine Erfindung in der Corona-„Pandemie“ wäre, wo kritische Stimmen mit solchen Titeln belegt worden waren, wie „Corona-Leugner, Virus-Leugner, Maßnahmen-Leugner“ etc.

Aber der Statin-Leugner-Vorwurf von Mister Calman sollte nur der Anfang sein. Es tauchten in der Folge Vorwürfe auf, die wir nur zu gut aus der Coronazeit her kennen. Da geht es um angebliche „Fake News“ und Fehlinformationen, die immer dann fast reflexartig aufgestellt werden, wenn die Aussage auch nur millimeterweise vom geforderten Narrativ abweicht. Das reicht dann auch schon. Die Abweichung allein ist schon das Verbrechen. Deshalb bedarf es dann keiner weiteren Diskussion oder Sichtung von Fakten.

In den Beiträgen, die Calman in der Folge veröffentlichte, brandmarkte er die beiden Ärzte als „notorische Lügner“, die mit ihrem Behauptungen „Millionen von Menschen dem Risiko von schlimmen Herzinfarkten und Schlaganfällen aussetzen und daher verantwortlich sind für eine öffentliche Gesundheitskatastrophe“.

Aber damit noch nicht genug. Calman ging sogar so weit vorzuschlagen, dass es einen speziellen Platz in der Hölle gäbe für Ärzte, die behaupten, dass Statine nicht wirksam seien.

Die Hölle ist eigentlich Spezialgebiet von Religionen. Dass dieses Argument jetzt im Zusammenhang mit der Darstellung und Diskussion von Statinen auftaucht, belegt noch einmal den quasi-religiösen Charakter des schulmedizinischen Dogmas von den Statinen.

Da Calman und sein Verlag, die „Associated Newspapers Ltd“, sich weigerten, die diffamatorischen Beiträge zu korrigieren oder zu entfernen, geschweige denn, sich für die Aussagen zu entschuldigen, tätigten die beiden Ärzte eine Anzeige und verklagten Calman und den Verlag im Februar 2020 wegen Verleumdung.

In der Verteidigung berief sich Calman und der Verlag darauf, dass die Beiträge nichts anderes waren als eine „ehrliche Meinung, die im öffentlichen Interesse veröffentlicht wurde“. Daher sei dieses Vorgehen vom britischen Gesetzgeber geschützt (Defamation Act 2013).

Im Juni 2024 kam dann das Urteil in einer 255 Seiten starken Begründung, die das Argument des „öffentliches Interesses“ nicht gelten ließ. Die Begründung war, dass die Beiträge die Leser schwer in die Irre geführt hätten. Nachdem dieses Argument der Verteidigung vom Tisch ist, sind den beiden Ärzten weitere Möglichkeiten vorbehalten, ihre Verleumdungsklage mit mehr Aussichten auf Erfolg auszuführen.

Bisherige Beweise

Der Blog spricht hier von einem interessanten Aspekt, der für viele andere „Calmans“ anwendbar ist. Die Urteilsbegründung des Richters porträtierte Calman als einen Journalist mit „Tunnelblick“, der „einen großen Takedown“ seiner Zielpersonen plante. Dazu manipulierte er die Fakten, damit diese in ein vorher bestimmtes Narrativ passten. Der Richter geht sogar davon aus, dass Calman sich als „nützlicher Idiot“ angeboten hatte, da er augenscheinlich durch bekannte Professoren beeinflusst wurde, die in erster Linie daran interessiert waren, ihre eigene Agenda voranzutreiben.

Es handelt sich hier um drei Professoren, Collins, Sever und Baignent, die 2016 in der „Lancet“ einen Review veröffentlicht hatten, wo der verbreitete Einsatz von Statinen propagiert wurde, sogar bei Leuten mit einem geringen Risiko für Herzerkrankungen. Auch diese Empfehlung wurde von den beiden Ärzten sehr kritisch analysiert.

Ein kurzer Blick auf diese Veröffentlichung der drei Professoren zeigt, wie wissenschaftliche Propaganda geht. [16]

Die Arbeit ist sehr lang und ist erst einmal nichts anderes als eine Art Metaanalyse. Man hat hier also selektiertes Datenmaterial herangezogen, welches dann „bewies“, dass böses Cholesterin Herzinfarkte verursacht und der Einsatz der Statine das verhindert.

Wie einseitig selektiert dieses Material ist, lässt sich nur vermuten. Denn es geht ja darum, eine Agenda, für die die Professoren bezahlt wurden, voranzutreiben. Auch die statistische Darstellung von Ereignissen in Abhängigkeit von der Höhe von LDL-Konzentrationen (das böse Cholesterin), die natürlich einen klaren Zusammenhang zeigen, wird hier als Beweis verhökert, obwohl statistische Zusammenhänge, auch wenn sie noch so signifikant sind, nie Beweiskraft haben.

Wenn man sich dann die lange Liste an Interessenkonflikten anschaut, dann weiß man, warum die Professoren sich so bemüht haben. Da sind Gelder geflossen von der crème de la crème der Pharmaindustrie, wie Bayer, AstraZeneca, Glaxo, Merck, Novartis, Pfizer, Roche, Schering, Solvay, Sanofi, Amgen, Boehringer Ingelheim, Abbott, Lilly, Roche, um nur die Wichtigsten zu nennen.

Mein Fazit dazu: Bei so vielen Spendern und einer nicht benannten, aber vermutlich stattlichen Summe stand das Ergebnis dieser „Arbeit“ bereits von Anfang an fest. Denn die Pharmaindustrie ist keine Wohltätigkeitsveranstaltung. Sie zahlt nicht für Ergebnisse, die ihren Interessen zuwiderlaufen und potentiell geschäftsschädigend sind.

Die Autorin des Blogs bezeichnet darüber hinaus die drei Professoren als sehr bekannte Verfechter von Statinen und deren Einsatz zur Cholesterinsenkung. Collins sagte zu Calman, dass jeder, der glaube, dass LDL-Cholesterin keine Herzkrankheiten „verursache“, einem Menschen gleichkommt, der auch glaube, dass die Erde eine Scheibe sei und „in der gleichen Liga spiele wie die Behauptung, dass Rauchen keinen Lungenkrebs verursache“.

Fazit

Vielleicht gibt es doch noch etwas Hoffnung, dass auch die Gerichte Wissenschaft und Propaganda voneinander unterscheiden können. Aber nicht nur das. Sondern dass sie auch den Mut haben, Entscheidungen zu treffen, die sich gegen Narrative und Geschäftsinteressen richten. In Großbritannien gab es jetzt ein Beispiel im Zusammenhang mit Statinen, wo aber ein echtes „Happy End“ noch aussteht.

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Quellen:

Der „chemische“ Aufbau von Cholesterin

Wenn die Mediziner die Blutfettwerte bestimmen wollen, dann ist als ein prominenter Vertreter dieser Gruppe häufig das Cholesterin mit in die Untersuchungen eingeschlossen.

Biochemisch gesehen jedoch ist das Cholesterin kein Fett. Aber wenn es kein Fett ist, was ist es dann?

Und damit wären wir beim Thema: dem „chemischen Aufbau“ des Cholesterins. Natürlich kann ein Aufbau nicht chemisch sein – aber das ist ja eine grammatikalische Frage…

Fangen wir also mit den Steranen an.

Die Sterane sind organische Kohlenwasserstoff-Moleküle, die die Grundstruktur für alle Steroide abgeben. Diese Grundstruktur setzt sich aus mehreren aneinander angeschlossenen Ringen zusammen. Dies sind drei „sechseckige“ Ringe und ein „fünfeckiger“ Ring. Bekannte Derivate der Sterane sind Estrogene (Östrogene umgangssprachlich), Androgene und Corticosteroide.

Fügt man diesem molekularen „Gebilde“ aus vier unterschiedlichen Ringen noch eine Hydroxygruppe (OH) hinzu (3β-Hydroxygruppe), dann erhalten wir ein Sterin.

Die Wissenschaft teilt die Sterine aufgrund ihres Vorkommens in der Natur ein: in Zoosterine aus der Tierwelt (inklusive Mensch), Phytosterine aus der Pflanzenwelt und Mycosterine aus dem Pilzreich. Cholesterin ist im erweiterten Sinne ein prominenter Vertreter der Zoosterine. Ergosterin, wie es in Hefen vorkommt, ist ein typisches Mycosterin und eine Vorstufe des Vitamin D2, das durch UV-Strahlung (wie im Sonnenlicht) in die aktive Form umgewandelt wird.

Steroide sind demzufolge „Spielarten“ des Sterans. Grundlage für die vielfältigen Variationen sind Seitenketten der verschiedensten Art und/oder deren räumliche Anordnung zum Grundgerüst des Sterans.

Aufgrund wissenschaftlicher Konventionen bestimmt die Position der Methylgruppe (CH3) am Kohlenstoffatom 10 um welche Konfiguration es sich handelt. Stehen die Substituenten quer zur Methylgruppe, dann werden diese mit dem Index α (alpha) bezeichnet, stehen sie parallel (trans), dann heißen sie β (beta).

So unterscheiden sich die Gallensäuren von den Steroidhormonen im Wesentlichen durch ihre unterschiedlichen räumlichen Konfigurationen der ersten beiden sechseckigen Ringe A und B, die bei den Gallensäuren in einem Winkel von 90 Grad zueinander stehen. Die Steroidhormone sind an gleicher Stelle parallel (also trans), verknüpft.

Cholesterin wird im Englischen als „cholesterol“ bezeichnet, was eine präzisere Kennzeichnung der Eigenschaft dieser Substanz widerspiegelt. Endungen auf -ol bezeichnen Alkohole. Cholesterin ist ein sogenannter polyzyklischer Alkohol, da er erstens die vier Ringe in seiner Grundstruktur aufweist (poly für mehrfach und zyklisch für Ringe) und zweitens die eben erwähnte Hydroxygruppe(n) hat.

Während die Sterane Ausgangssubstanz für alle Steroide sind, ist Cholesterin selbst Ausgangsstoff für eine „Unzahl“ an wichtigen biochemischen Substanzen, ohne die ein Leben nicht denkbar wäre.

Und genau das wissen die allermeisten Patienten immer noch nicht! Die meisten Patienten denken, Cholesterin sei grundsätzlich „Schlechtes“, das nicht in den Körper gehört…

Cholesterin ist nämlich nicht nur ein wichtiger Bestandteil in Plasmamembranen, sondern dient auch als Grundsubstanz für die Synthese von Steroidhormonen und Gallensäuren: Testosteron, Östradiol, Progesteron, die Nebennierenhormone (Corticoide wie Cortisol und Aldosteron) sind bekannte Syntheseprodukte aus Cholesterin.

Auf der anderen Seite gibt es bei der Synthese des Cholesterins ein interessantes und wichtiges „Zwischenprodukt“, das 7-Dehydrocholesterin. Dies ist wiederum eine Ausgangssubstanz beziehungsweise Provitamin für die Synthese von Vitamin D durch UV-Strahlung. Durch Photolyse seitens des UVB-Lichts (Wellenlänge liegt zwischen 270 und 315 Nanometern) erfolgt die Umwandlung des 7-Dehydrocholesterins in Provitamin D3 und dann in der Folge in Vitamin D3. Diese Precursor-Form des Cholesterins befindet sich vermehrt im Stratum spinosum und Stratum basale (mittlere und untere Schichten der Oberhaut, auch Epidermis genannt) und ist somit für die UV-Strahlung gut zugänglich.

Seine Assoziation mit Fetten verdankt das Cholesterin sehr wahrscheinlich den Lipoproteinen. Dies sind Aggregate, die aus Fetten und Eiweißen bestehen. Ihre Hauptaufgabe ist, wasserunlösliche Fette zu transportieren. Sie transportieren aber auch Cholesterin, was die Vermutung nahelegt, dass es sich beim Cholesterin ebenfalls um ein Fett (Lipid) handeln muss.

Es gibt eine Reihe von Untergruppen bei den Lipoproteinen, die für den Transport des Cholesterins verantwortlich sind. Das vermeintlich „böse“ Cholesterin ist gar kein Cholesterin, sondern das Low Density Lipoprotein (LDL). Es bietet die einzige Möglichkeit, dass Cholesterin aus der Leber hin zu den Körperzellen transportiert wird. Ohne das „böse“ LDL Cholesterin, würden die Zellen an Cholesterin verarmen und schlussendlich untergehen.

HDL steht für High Density Lipoprotein und ist das „gute“ Cholesterin. Aber auch hier ist das brave Cholesterin kein Cholesterin, sondern eine „Mitfahrgelegenheit“ des Cholesterins von den Körperzellen weg und zurück in die Leber. Das Gute an HDL Cholesterin ist, dass es LDL seines Cholesterins berauben kann und die Konzentrationen an Cholesterin im Blut senkt. Das in die Leber rücktransportierte Cholesterin steht dann dem Organismus zur weiteren Verwertung zur Verfügung.

Folgende Grafik soll das mit dem „Transport“ etwas verdeutlichen:

Damit können wir schließen, dass Cholesterin kein Fett ist, aber ähnliche Transportmechanismen im Blut in Anspruch nimmt wie Triglyceride und andere Fette und fettähnliche Stoffe. Aber das alleine macht es noch nicht zu einem Fett.

Fazit: Nicht jeder, der in ein Taxi einsteigt, ist auch ein Taxifahrer. Soviel also zum „chemischen Aufbau“ von Cholesterin.

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Die Cholesterinbiosynthese

Oder: Wo kommt das Cholesterin eigentlich her?

Gesundheitsbewusste Zeitgenossen schauen vor dem Verzehr von Nahrungsmitteln gerne auf die handelsüblichen Nährwerttabellen der Nahrungsprodukte. Eins der ersten „Opfer“ der akribischen Suche ist die Menge an Cholesterin in den Produkten.

Denn: es geht das Märchen umher, dass ein Produkt gesünder ist, je weniger Cholesterin es enthält. Die Nahrungsmittelindustrie hat regelrechte Werbefeldzüge gestartet mit ihren Aussagen zu Cholesteringehalt und cholesterinarmen oder -freien Nahrungsmitteln. Damit hat jeder einen „Bösewicht“ im Auge, der von dem eigentlichen Bösewicht, dem Zucker, speziell Fruktose, ablenken hilft.

Wie hirnrissig diese „Cholesterinhysterie“ ist, wird klar, wenn wir uns vor Augen halten, dass das Cholesterin im Organismus nur zu 10 Prozent aus der Nahrung kommt. Der Rest von 90 Prozent wird vom Körper selbst hergestellt.

Ein Organismus, der seinen eigenen Bösewicht kreiert

Wenn man den Biosyntheseweg des Cholesterins betrachtet, dann fällt als erstes auf, dass die Natur einen eklatanten Aufwand betrieben hat, nur um sich seinen eigenen Bösewicht zu leisten. Das wiederum steht im ebenso eklatanten Widerspruch zu dem Wissen, dass die Natur in der Regel sehr ökonomisch mit ihren Ressourcen umgeht. Die Cholesterinbiosynthese – ein Beispiel dafür, wie die Natur sich selbst abschaffen will? Mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit ist das nicht der Fall.

Insgesamt werden fast 40 Reaktionsschritte benötigt, um Cholesterin zu synthetisieren. Zentrale Syntheseorte sind in erster Linie die Leber und die Darmschleimhäute.

Hier eine Übersicht über die Transportwege, wobei ich die Darmschleimhaut nicht erwähne:

Da Cholesterin nicht in der Lage ist, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren, synthetisiert das Gehirn sein benötigtes Cholesterin selbst. Die Schulmedizin gibt bei „zu hohen Cholesterinwerten“ Empfehlungen heraus, die auf eine cholesterinarme oder -freie Diät drängen und den Einsatz von Statinen vorsehen. Diese medikamentöse Maßnahme blockiert ein Enzym – die HMG-CoA-Reduktase, die an der Synthese des Cholesterins maßgeblich beteiligt ist.

Warum die Natur keine „Kosten und Mühen“ gescheut hat, diesen komplizierten Weg zu finden, wird verdeutlicht durch die Aufgaben und Funktionen, die Cholesterin ausüben muss. Es ist zentraler Bestandteil von Zellmembranen, eine Speichersubstanz (Reservestoff) und selbst Ausgangssubstanz für eine Reihe von anderen wichtigen Stoffen, ohne die ein Leben nicht denkbar ist (siehe Steroidhormone, Ubichinon-10 und Vitamin D).

Der gesamte Syntheseweg lässt sich in drei Grundschritte beziehungsweise Hauptabschnitte unterteilen:

  1. Die Bildung von HMG-CoA und Mevalonat und die Synthese des aktivierten Isoprens Isopentenyl-pyrophosphat.
  2. Der Zusammenschluss (Kondensation) von sechs Molekülen Isopentenyl-pyrophosphat zu Squalen.
  3. Zyklisierung (Aufbau von Ringstrukturen im Molekül) zu Lanosterin und dessen Umwandlung zu Cholesterin.

Vom Beginn der Biosynthese bis hin zum fertigen Cholesterin kommt es zu einer stetigen Zunahme der Zahl der Kohlenstoffatome in dem sich aufbauenden Molekül. Es beginnt mit 2 C-Atomen im Acetat (als Ausgangssubstanz), führt über Isoprenoid-Zwischenprodukt mit 5 C-Atomen, weiter zum Squalen mit 30 C-Atomen hin zum Cholesterin mit 27 C-Atomen. Auf dem Weg von Lanosterin zum Cholesterin gehen 3 C-Atome verloren durch die Bildung von Kohlendioxid. Mehr dazu habe ich auch im Beitrag „Cholesterin – chemischer Aufbau“ geschrieben.

Als Ausgangssubstanz dient Acetat beziehungsweise seine aktivierte Form als Essigsäure Acetyl-CoA. Durch die Verbindung dreier solcher Moleküle entsteht Hydroxy-Methylglutaryl-CoA. Letzteres wird im nächsten Syntheseschritt durch die eben erwähnte HMG-CoA-Reduktase zu Mevalonat reduziert. Setzt man an dieser Stelle die Statine ein, dann kommt es zum Stopp der Reaktion und kein Mevalonat kann mehr gebildet werden, was den weiteren Verlauf der Synthese unterbindet.

Die Bildung von Mevalonat wird als eine Schrittmacherreaktion angesehen, die die Synthesegeschwindigkeit des Cholesterins bestimmt und außerdem nicht reversibel ist. Das heißt, dass einmal gebildetes Mevalonat nicht mehr zurückgeführt werden kann zu HMG-CoA.
Weiter geht es mit einer dreimaligen Phosphorylierung des Mevalonats zu 3-Phospho-5-pyrophosphomevalonat und einer anschließenden Decarboxylierung (Entfernung von Kohlenstoff und Sauerstoff meist als Kohlendioxid), was zu Dimethylallyl-pyrophosphat führt.

Danach erfolgt eine dreifache Phosphorylierung, die über die Zwischensubstanzen Geranylpyrophosphat, Farnesyl-pyrophosphat zu Praesqualenpyrophosphat führt und dann im nächsten Schritt zur Bildung von Squalen. Bislang hatten alle Moleküle eine kettenartige Form. Aber ab diesem Punkt liegt das Hauptaugenmerk der Synthese auf der Ringbildung der gewonnenen Zwischensubstanzen.

Durch die Enzyme Squalen-Monooxygenase und Lanosterol-Synthase kommt es zur Synthese von Lanosterin. Von hier aus kommen noch einmal fast 20 Reaktionsschritte zum Einsatz, um über Zymosterol, Lathosterin und 7-Dehydrocholesterol zum Cholesterin zu gelangen.

Nach der Lanosterin-Produktion kommt es bei der Cholesterinbiosynthese zu zwei sich teilweise überschneidende Synthesewege. Beide Stoffwechselvorgänge unterscheiden sich dadurch, auf welcher Synthesestufe die Doppelbindung des Lanosterins am C-24 Atom reduziert wird. Welche biologische Bedeutung die verschiedenen Stoffwechselwege letztendlich haben, das können die Wissenschaftler heute noch nicht beschreiben. Sie vermuten hier gewebespezifische Unterschiede.

Diese beiden unterschiedlichen Stoffwechselwege werden Bloch-Weg und Kandutsch-Russel-Weg genannt. Charakteristisch für den Bloch-Weg ist, dass die Doppelbindung am C-24 Atom bis zum letzten Schritt der Reaktionskette aufrechterhalten wird. Die eigentliche Cholesterinbiosynthese erfolgt hier hauptsächlich über Desmosterin, das über eine Hydrierung zu Cholesterin synthetisiert wird. Das dazu notwendige Enzym ist die Sterol-Delta24-Reduktase.

Der Kandutsch-Russel-Weg zeichnet sich dadurch aus, dass eine sehr frühe Reduktion dieser Doppelbindung erfolgt, die hauptsächlich zur Produktion von Lathosterin und 7-Dehydrocholesterin führt. Durch das Enzym Lathosterol-5-Desaturase (Lathosterol-Oxidase) erfolgt die Synthese von 7-Dehydrocholesterin, das wiederum durch die 7-Dehydrocholesterol-Reduktase zu Cholesterin hydriert wird.

Merkwürdiges und Bemerkenswertes zur Cholesterinbiosynthese:

  1. Alle Kohlenstoffatome des fertigen Endprodukts Cholesterin stammen aus Acetyl-CoA-Molekülen.
  2. Neben Acetyl-CoA werden noch NADPH, ATP und O2 benötigt. Sie sind sozusagen der Brennstoff, der den Synthesevorgang vorantreibt.
  3. Die wichtigsten Schritte in dieser langen Kette sind:
    ✔ die Synthese von HMG-CoA und Mevalonat, die die Funktion der Schrittmacherreaktion haben. Von ihrer Bildung hängt die gesamte Synthesegeschwindigkeit der Cholesterinbiosynthese ab. die Synthese des aktivierten Isoprenoids (Isopentenyl-pyrophosphat).
    ✔ die Kondensation von sechs Isoprenoid-Molekülen zu Squalen.
    ✔ die Zyklisierung von Squalen mit der Bildung von Lanosterin.
    ✔ die Umwandlung von Lanosterin zu Cholesterin.
  4. Die Existenz zweier verschiedener Synthesewege, die Bloch und Kandutsch und Russel beschrieben hatten und daher nach ihnen benannt sind.

Die Bilanz der Cholesterinbiosynthese sieht so aus – es werden für die Synthese benötigt (man nehme):

  • 18 Moleküle Acetyl-CoA
  • 18 Moleküle ATP
  • 16 Moleküle NADPH und
  • 4 Molekül O2

Als Ergebnis erhalten wir:

  • Cholesterin
  • 9 Moleküle CO2
  • 16 Moleküle NADP+
  • 18 Moleküle ADP und
  • 18 Moleküle Pi (Phosphatgruppen)

Die Bioregulation der Cholesterinbiosynthese und der Aufnahme durch Nahrungsmittel wird über eine Reihe von Regulationsmechanismen vollzogen.

Die von den Statinen gehemmte HMG-CoA-Reduktase wird über natürliche Mechanismen von Cholesterin selbst und noch stärker durch sein Zwischenprodukt, dem Lanosterin, gehemmt. Oder mit anderen Worten: unter natürlichen Bedingungen hemmen erhöhte Cholesterin- und Lanosterin-Werte das zentrale Schrittmacher-Enzym, die HMG-CoA-Reduktase, so dass die Biosynthese zum Erliegen kommen muss. Je höher die Konzentrationen, desto ausgeprägter ist der Hemmeffekt. Dies ist ein typisches Beispiel eines negativen Feedback-Effekts zur Regulation biologischer und biochemischer Prozesse.

Lanosterin hat zudem eine „pharmakologische“ Wirkung auf die HMG-CoA-Reduktase: es verkürzt die Halbwertszeit des Enzyms, so dass ein schnellerer Abbau erfolgt, was die Biosyntheseaktivität nochmals abschwächt.

Darüber hinaus gibt es noch eine Reihe von indirekten Regulationsmechanismen, die im Wesentlichen auf die Konzentrationen von Cholesterin reagieren. Teilweise werden hier Gene ein- und ausgeschaltet, um die entsprechenden Effekte zu erreichen. Dieses Ein- und Ausschalten wird über spezifische Cholesterinrezeptoren gesteuert.

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Das Beitragsbild wurde mit KI erstellt.

Das Feindbild: Cholesterin

Die Hypothese „vom bösen Cholesterin“, das für die koronare Herzerkrankung und Arteriosklerose maßgeblich verantwortlich sein soll, weshalb der Einsatz von Statinen ein Segen für die Menschheit ist, erfährt seit geraumer Zeit immer weniger an Bestätigung.

Wie Studien verdreht werden

In einem noch unveröffentlichten Beitrag zitierte ich eine untergegangene Studie aus den 1970er Jahren (Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73).), die 2016 erstmalig vorgestellt wurde und gezeigt hatte, dass eine cholesterinarme Ernährung im Vergleich zu einer „normalen“ Ernährung nicht nur keine Vorteile in Bezug auf die Mortalität hat, sondern sogar tendenziell gegenteilige Effekte.

Die Autoren sprachen von einem 22-prozentig höherem Mortalitätsrisiko mit jeder weiteren Senkung von 30 mg/dl Serumcholesterin. Die Autoren interpretierten die gegenwärtige Diskussion um das Cholesterin und die fast krampfhaft wirkenden Bemühungen der Schulmedizin, das Cholesterin als den „Schwarzen Peter“ zu brandmarken, als eine Folge der Unterdrückung von Arbeiten, die nicht ins „Anti-Cholesterin-Bild“ passen und damit zu einer Verzerrung bei der Beurteilung von Statinen und fettarmen Diäten geführt haben.

Im gleichen Jahr (2016) geriet auch das Bild des angeblich „guten Cholesterins“ in Bedrängnis, als diese Studie (High Density Lipoprotein Cholesterol and the Risk of All-Cause Mortality among U.S. Veterans.) herausfand, dass HDL Cholesterin in höheren Konzentrationen ebenso schädlich ist wie  in zu geringen Konzentrationen. Diese Studie befand, dass HDL Cholesterin mit Werten von unter 25 mg/dl und Werten von über 50 mg/dl vergleichbare Mortalitätsraten aufweist.

Und es geht noch „besser“…

Unter diesem Eindruck von wenig esoterisch anmutenden wissenschaftlichen Belegen scheint die Schulmedizin jetzt zu drastischeren Bildern greifen zu wollen, die dem Cholesterin jetzt sogar eine „Jack the Ripper“ Rolle andichten wollen. In diesem Beitrag beschreibt ein amerikanischer Schulmediziner die Hinterhältigkeit des Cholesterins auf sehr anschauliche Art und Weise: How to Prevent a Heart Attack.

Er sieht die Ursache für die Entwicklung von Arteriosklerose in der üblichen amerikanischen Ernährung, die für ihn aus gesättigten Fetten, Transfetten und Cholesterin besteht, die wiederum das Serumcholesterin in die Höhe treiben, was zur Arteriosklerose führt. Auch hier wieder das Ausblenden von Zucker als möglichen Faktor für die Erkrankung, denn er erwähnt Zucker und Kohlenhydrate nicht mit einem einzigen Wort.

Während gesättigte Fette (die guten Fette wie Kokosöl) und Cholesterin in der Ernährung keinen wesentlichen Anteil an der Erhöhung des Serumcholesterins haben, sind Transfette in anderer Hinsicht als besonders negativ einzuschätzen. Transfette sind potente Auslöser von chronischen Entzündungsreaktionen, die mit einer hohen Rate an freien Radikalen und oxidativem Stress einhergehen.

Um Cholesterin auch weiterhin als Bösewicht auf dem Radar zu haben, wird ihm jetzt die Rolle als Messerstecher untergeschoben. Denn angeblich bilden sich Cholesterin-Kristalle aus, die rasiermesserscharf die Blutgefäße anritzen und so Arteriosklerose auflösen. Als Beweis wird ein Labortests herangezogen, in dem eine Lösung mit extrem hoch gesättigtem Cholesterin im Reagenzglas auskristallisierte und rasiermesserscharfe Nadeln oder Messerspitzen bildete.

Während die Schulmedizin ansonsten Labortests als Beweis nicht anerkennt, besonders wenn es darum geht, dass eine natürliche Substanz zum Beispiel in vitro Krebszellen vernichtet, ist man in Sachen Cholesterin weniger empfindlich. Dabei sollte jedem sofort auffallen, dass es kein Blut gibt, dass mit Cholesterin hypergesättigt ist. Denn eine solche Konzentration wäre mit dem Leben nicht mehr vereinbar. Also einfach von den Bedingungen im Reagenzglas auf die Bedingungen in der Arterie schließen ist nur dann zulässig, wenn die Cholesterinkonzentrationen in den Arterien mit denen im Reagenzglas vergleichbar sind.

Da stellt sich die Frage, ob diese Kristalle nicht vielleicht auch unter physiologischen Verhältnissen auftreten können. Es scheint aber keine Arbeiten zu geben, die dem epidemiologischen Aspekt dieser Frage nachgehen. Eine inzwischen zurückgezogene Arbeit aus dem Iran hat bei 13 Todesfällen aufgrund von kardiovaskulären Ursachen Biopsien von verschiedenen Teilen des Gefäßsystems genommen und auf Cholesterin-Plaques und Kristalle untersucht und ist nur in 6 Prozent der Fälle fündig geworden: A histopathological analysis of the epidemiology of coronary atherosclerosis: an autopsy study.

Eine weitere Studie, die dieses Jahr veröffentlicht wurde, sieht den Alkoholkonsum als Ursache für den Aufbau von Cholesterin-Kristallen und daraus folgend Arteriosklerose: Activation of NLRP3 inflammasome by cholesterol crystals in alcohol consumption induces atherosclerotic lesions. Die Autoren ließen es sich nicht nehmen, Carnitin und ein Statin (sogar namentlich genannt) als Lösung des Problems zu benennen. Ich bin mir jetzt nicht sicher, ob die Betroffenen dann ruhig weiter saufen können. Denn die Statine scheinen auch in dieser Konstellation alles Unheil abwenden zu können.

Im Jahr 2015 erschien eine Arbeit (Role of cholesterol crystals in atherosclerosis is unmasked by altering tissue preparation methods.), die das genaue Gegenteil postulierte. Die Autoren beobachteten in ihrer Laborstudie, dass physiologische (sofern es so was gibt) Konzentrationen an Alkohol zu einer Auflösung der Cholesterin-Kristalle führten. Darum vermuten die Autoren, dass ein mäßiger Alkoholkonsum eine kardioprotektive Wirkung hat, da der Alkohol eventuell vorhandene Kristalle auflöst und somit Gefäßverletzungen verhindert.

Alle andere Arbeiten diskutieren nahezu ausschließlich den entzündungsfördernden Charakter dieser Kristalle und seine immunologischen Implikationen mit der Freisetzung von Zytokinen, Makrophagen, Inflammasomen etc. Aber keine diese Arbeiten nennt Ross und Reiter bezüglich der Häufigkeit dieser Kristalle. Es ist geradezu auffällig, wie diese Frage umgangen wird. Man scheint sich viel lieber mit den Kristallen selber zu befassen, gleichgültig ob sie jetzt klinisch relevant sind oder nicht. Denn wenn die Ergebnisse der iranischen Studie mit 6 Prozent der Realität entsprechen, dann lässt sich Cholesterin als „Jack the Ripper“ nicht mehr so gut vermarkten. Und diese 6 Prozent bekommen wir mit einer guten Flasche Rotwein dann auch noch in den Griff, die zudem auch noch besser schmeckt als die leckersten Statine der Welt und weniger Nebenwirkungen hat.

Fazit

Die Schulmedizin bastelt an einem neuen Feindbild für Cholesterin, das noch eindrucksvoller und angsterregender ausfallen soll als das Alte schon war. Und da man schon immer auf die Wissenschaft und wissenschaftliches Arbeiten gepfiffen hat, erklärt man kurzerhand künstlich erzeugte Laborkonzentrationen von Cholesterin als Basis für die Erklärung dessen, was man erklärt haben will. Cholesterin als Bösewicht mit dem Messer in der Hand. Es dauert nicht mehr lange, und unsere Gefängnisse sind voll mit Cholesterin.

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HURRA! Neue Cholesterinsenker – Der Durchbruch!

Neue Durchbrüche bei der Behandlung von Fettstoffwechselstörungen

Das sind sie wieder! Die „Durchbrüche“ der „modernen“ Medizin! Da wundert es mich, dass es überhaupt noch Kranke gibt, angesichts der ganzen „Neuheiten“.

Und so lese ich in den Doccheck-News (news.doccheck.com/de/newsletter/4403/29479/) wie man die neuen Lipidsenker feiert, die den Fettstoffwechselstörungen endgültig den Garaus machen sollen. Wenn man hiervon „Fettstoffwechselstörungen“ redet, dann sind meist Cholesterin und/oder LDL-Cholesterin gemeint, die ja laut schulmedizinischen Dogma für all die bösen Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfälle, Arteriosklerose etc. verantwortlich sind.

Welche neuen Einsichten also kommen da auf uns zu?

Die Schulmedizin beugt vor

Die schulmedizinische Prävention findet ihren Niederschlag in Leitlinien des Dachverbandes europäischer Kardiologen (ESC), die erst im August 2016 neu überarbeitet wurden. Und hier wurde eine Ansicht übernommen, die der sonst ach so wenig evidenzbasierten Alternativmedizin gut zu Gesicht steht: „Die Therapie bei erhöhten Bluttfettwerten zielt in erster Linie auf die Umstellung des Lebensstils ab.“

Aber nicht nur der Lebensstil muss umgestellt werden, sondern auch die Ernährung. Der Beitrag zitiert dazu eine Studie (Effect of a high-fat Mediterranean diet on bodyweight and waist circumference: a prespecified secondary outcomes analysis of the PREDIMED randomised controlled trial – The Lancet Diabetes & Endocrinology), aus der hervorgeht, dass viele pflanzliche Fette (ungesättigte Fettsäuren) Herz-Kreislauf-Erkrankungen um 30 Prozent senken.

Wenn man sich diese Studie anschaut, dann wird man vergebens nach diesem Ergebnis suchen, nicht zuletzt weil andere Zielvorgaben in der Studie untersucht worden sind. Untersucht wurden hier Körpergewicht und Bauchumfang bei älteren Teilnehmer mit Übergewicht und kardiovaskulären Risikofaktoren. Es gab drei Gruppen; eine Kontrollgruppe mit üblicher Ernährung; eine Gruppe, die eine Mittelmeer Diät mit Olivenöl zu sich nahm; und eine Gruppe, die Mittelmeer Diät mit vermehrt Nüssen einnahm.

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Nach fünf Jahren zeigten die Ergebnisse, dass die Olivenölgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe durchschnittlich 430 Gramm Körpergewicht verloren hat, was gerade noch statistisch signifikant war. In der Gruppe mit den Nüssen waren es 80 Gramm, wo sich natürlich keine statistische Signifikanz ergab.

Beim Hüftumfang hatte die Olivenölgruppe 0,55 Zentimeter abgenommen. Das war ebenfalls gerade noch statistisch signifikant. Die Gruppe mit den Nüssen hatte 0,94 Zentimeter abgenommen, was statistisch signifikant war.
Mein Fazit hier: Trotz statistischer Signifikanz bei einigen der Ergebnissen fehlt bei mir das Verständnis (und der Glaube) an eine evidenzbasierte Relevanz für das tägliche Leben.

Denn der Verlust von gerade mal 500 Gramm Körpergewicht in fünf Jahren (entspräche 100 Gramm pro Jahr) lässt sich kaum als praktikables Rezept gegen Übergewicht betrachten. Denn ein Zeitgenosse mit zum Beispiel 20 kg Übergewicht würde dann 200 Jahre benötigen, um sein angestrebtes Normalgewicht zu erreichen. Auch der Verlust von einem halben Zentimeter Bauchumfang in fünf Jahren, auch wenn es statistisch signifikant ist, ist wohl wenig Grund zur freudigen Erregung.

Warum wird also diese Studie so hochgehalten? Bei diesen für mich erschütternd substanzlosen Ergebnissen kommt dann nur eine andere Begründung infrage. Und das ist die Unterstützung dieser Studie durch die Lebensmittelindustrie, in diesem Fall die Produzenten von Oliven und Olivenöl und Nüssen (Patrimonio Comunal Olivarero, California Walnut Commission, Borges SA, und Morella Nuts).

Wenn wir also glauben müssen, dass pflanzliche Fette und deren ungesättigte Fettsäuren das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen um 30 Prozent senken, dann müssen wir uns die Frage stellen, warum trotz dieser Empfehlungen Übergewicht und Herz-Kreislauf-Erkrankungen eher zu- als abnehmen? Könnte es nicht so sein, dass gerade diese Empfehlungen zu dieser Entwicklung beitragen?

Erst neulich erlitt der oberste aller amerikanischen Kardiologen einen Herzinfarkt im zarten Alter von 52 Jahren, obwohl er diese Empfehlungen nachhaltig vertritt (American Heart Association president has heart attack – The Washington Post). Ob er seine eigenen Empfehlungen auch befolgt, das lässt sich nicht nachvollziehen. In einem anderen Beitrag (noch nicht veröffentlicht) gehe ich auf diese Sache näher ein, und auf die Frage nach der Effektivität von ungesättigten Fettsäuren bei der Verhinderung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Nur so viel vorab: Die Bilanz ist erschreckend!

Die Schulmedizin hat die Walnuss entdeckt

Eine nicht uninteressante Studie aus München vom August 2017 versuchte mithilfe einer Walnuss-Diät Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin zu senken (Nutrients | Free Full-Text | A Walnut-Enriched Diet Reduces Lipids in Healthy Caucasian Subjects, Independent of Recommended Macronutrient Replacement and Time Point of Consumption: a Prospective, Randomized, Controlled Trial).

Die Ergebnisse zeigen, dass dies auch gelang, sogar in statistisch signifikantem Ausmaß. Die absoluten Zahlen dagegen zeigen einen eher dezenten Abnahmewert von durchschnittlich -8,5 Milligramm pro Deziliter Gesamtcholesterin, -10,3 für nicht-HDL-Cholesterin, und -7,4 für LDL-Cholesterin.

Mein Fazit hier ist, dass die Gabe von Walnüssen Cholesterinwerte auf einem physiologischen Level senkt. Leider scheint die Studie keine Angaben zu den durchschnittlichen Ausgangswerten für Cholesterin und LDL-Cholesterin zu machen, nur deren absolute Veränderungen, sodass es schwer zu beurteilen ist, unter welchen Voraussetzungen dieser Effekt zustande gekommen ist.

Die Schulmedizin feiert einen neuen Cholesterinsenker

Wir erfahren es sofort in der Überschrift: Evolocumab senkt LDL-Cholesterin um bis zu 60 Prozent! Bei diesem Wert kann man als Walnuss nur noch grün vor Neid werden. Der DocCheck Beitrag nimmt dabei Bezug auf eine Studie aus dem Jahr 2017, die FOURIER-Studie (Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease — NEJM).

Diese Studie zeigte spektakuläre Senkungen von LDL-Cholesterin und damit verbunden Senkungen des Risikos für kardiovaskuläre Todesfälle, Herzinfarkte, Krankenhausaufenthalte etc. Bei dem Wirkstoff handelt es sich nicht um ein Statin, sondern um einen PCSK9-Hemmer (Evolocumab – Wikipedia) der Firma AMGEN. Es handelt sich hierbei um einen monoklonalen Antikörper, der die Aktivität von PCSK9 blockiert.

PCSK9 ist ein Protein, das LDL-Rezeptoren ansteuert und degradiert, was zu einer reduzierten Verwertung von LDL-Cholesterin aus dem Blut in der Leber führt. Die Antikörper bewirken also eine Verhinderung dieser Degradierung und damit eine Aufrechterhaltung der LDL-Verwertung und somit eine nachhaltige Senkung des LDL-Cholesterins im Blut.

Die Substanz liegt nur als Injektion vor und wird zweimal monatlich verabreicht. Weil es sich hier um ein fast brandneues Präparat handelt (Zulassung seit 2015), wird die Indikation auf die Fälle von Patienten beschränkt, bei denen Statine keine zufriedenstellenden Ergebnisse zeigen beziehungsweise die entsprechend intolerable Unverträglichkeiten gegenüber Statinen entwickelt haben.

Nicht nur das Präparat stammt von der Firma AMGEN. Auch die oben zitierte Fourier-Studie ist von der Firma finanziert worden. Kein Wunder also, wenn bei einer so teuren Studie so überragend positive Ergebnisse gezeigt werden konnten und dann noch ein Nachbrenner in die Welt gesetzt wird:

Low-Density Lipoprotein Cholesterol Lowering With Evolocumab and Outcomes in Patients With Peripheral Artery Disease: Insights From the FOURIER Tri… – PubMed – NCBI.

Das, was hier nach zwei verschiedenen Studien aussieht, ist in Wirklichkeit der Aufguss von ein und derselben Studie, was sich aus der Registriernummer der Studie leicht entnehmen lässt. Diese Nummer ist bei beiden Veröffentlichungen identisch (NCT01764633).

Beide Veröffentlichungen geben an, dass die Nebenwirkungen in Verum- und Placebogruppe ähnlich hoch ausfallen, was natürlich als Beweis für die Verträglichkeit der neuen Substanz herhalten muss. Allerdings muss man dabei mit in Betracht ziehen, dass die Patienten in beiden Behandlungsgruppen mit Statinen behandelt wurden. Die Angaben in Bezug auf die Placebogabe beziehen sich nur auf die Injektion des neuen Wirkstoffs.

Ein Blick auf Drugs.com (Evolocumab Side Effects in Detail – Drugs.com) zeigt für diese hoch verträgliche Substanz dann ein eher merkwürdiges Bild. Hier gibt es eine Reihe von Nebenwirkungen, die unter der Kategorie „häufig“ geführt werden, was einer Häufigkeit zwischen einem und zehn Prozent entspricht.

Diese Nebenwirkungen sind Bluthochdruck, Durchfall, Übelkeit, Gastroenteritis, Harnwegsinfektionen, allergische Reaktionen, Reaktionen an der Einstichstelle, Rückenschmerzen, Muskelschmerzen, Glieder- und Gelenkschmerzen, Kopfschmerzen, Fatigue, Atemwegserkrankungen etc. Sind etwa alle diese häufigen Nebenwirkungen jetzt ein evidenzbasierter Beweis für die Verträglichkeit der Substanz?

Die Krönung: Die Schulmedizin bringt Impfungen und Cholesterinsenkung zusammen

Nachdem der neue Durchbruch der neuen Substanz ausgiebig gewürdigt worden ist, wird der sofort relativiert, wenn es um Impfungen geht. Hier hat die neue Substanz dann plötzlich elementare Nachteile: Sie es zu teuer und wirkt zu kurz. Nicht so die Impfungen!

Anstatt monoklonale Antikörper gegen PCSK9 zweimal im Monat zu injizieren, regt die Impfung die Produktion entsprechender Antikörper gegen PCSK9 selber an. Bislang sind diese Sachen nur an genetisch veränderten Mäusen getestet worden, die aufgrund einer entsprechend ungesunden Ernährung (Western diet!) nach nur 18 Wochen an Arteriosklerose erkranken (ob es wirklich die Ernährung war/ist oder auch die unnatürliche Genetik der Tiere, die zu der Erkrankung führt, wird nicht diskutiert beziehungsweise überprüft, sondern nur unterstellt!).

Die Impfung reduzierte dann die Cholesterinspiegel auf die Hälfte des Werts, den die unbehandelten Tiere aufwiesen, reduzierte Entzündungsprozesse und arteriosklerotische Schäden um 60 Prozent.

Auch diese Studie ist nicht frei von Interessenskonflikten. Die Impfung wird von einem „Impfspezialisten“ aus Österreich, der Firma AFFiFiS, entwickelt/erfunden. Einige der Autoren dieser Studie sind Angestellte besagter Firma. Und ein Koautor, J. Wouter Jukema, ist ein anscheinend gefeiertes „Mietmaul“ der Firmen „Amgen, Astellas, Astra-Zeneca, Biotronik, Boston Scientific, Daiichi Sankyo, Lilly, Genzyme, Medtronic, Merck-Schering-Plough, Pfizer, Orbus Neich, Novartis, Roche, Servier, Sanofi-Aventis etc.“

Bei so viel Kompetenz kann es doch keine negativen Ergebnisse geben, beziehungsweise darf es auch nicht. Denn mit der genialen Idee einer Impfung gegen hohe Cholesterinspiegel wird ein Milliardenprodukt gebacken.

In der Berliner Charité gibt es eine Forschergruppe, die die Genetik der Leberzellen direkt beeinflussen will. Durch die Gabe von kurzer RNA wird die Aktivität des PCSK9-Gens blockiert und somit der gleiche Effekt erreicht wie bei der Injektion von monoklonalen Antikörpern der Marke Evolocumab oder der soeben beschriebenen „Impfung“.

Die dazu veröffentlichte Arbeit (A Highly Durable RNAi Therapeutic Inhibitor of PCSK9. – PubMed – NCBI) spricht jetzt bereits von vielversprechender Wirkung und keinen nennenswerten Nebenwirkungen. Finanziert wird die Studie nicht von der Charité, sondern vom Hersteller des Präparats (Alnylam Pharmaceuticals). Schon wieder eine Jubelstudie des Pharma-Marketings? Der Verdacht lässt sich nicht zu 100 Prozent ausräumen.

Fazit

Cholesterin muss gesenkt werden, koste es was es wolle! Denn nur so wird der Boden bereitet für die eierlegenden Wollmilchsäue der Pharmaindustrie, die mit diesem Dogma Unmengen an Umsatz generieren. Niemand von diesen Leuten denkt auch nur eine Sekunde an die Arbeiten, die nicht von der Industrie durchgeführt werden und damit auch zu komplett gegenteiligen Ergebnissen bezüglich der Gefährlichkeit von Cholesterin kommen.

Beispiel gefällig? Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). – PubMed – NCBI, die herausfand, dass jede Senkung des Cholesterinspiegels um 30 Milligramm pro Deziliter eine Erhöhung des Mortalitätsrisikos von 22 Prozent mit sich bringt.

Interessant ist in dem Zusammenhang auch diese Besprechung im New England Journal of Medicine: Reducing LDL with PCSK9 Inhibitors — The Clinical Benefit of Lipid Drugs — NEJM. Auch hier wird die rigorose Senkung von Cholesterin kritisch gesehen und Studien zitiert, die sogar abgebrochen werden mussten, da unter der Cholesterinsenkung mehr Todesfälle beziehungsweise kardiovaskuläre Zwischenfälle auftraten als in der Placebogruppe, wie zum Beispiel die  ILLUMINATE-Studie.

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Cholesterin – Die Bedeutung der Werte

Im folgenden Beitrag gehe ich auf die derzeit gängigen Cholesterinwerte und Aussagen der Schulmedizin ein. In entsprechenden Hinweisen und weiterführenden Beiträgen versuche ich das zu hinterfragen – ob das auch alles stimmt was man derzeit erzählt…

Also:

Cholesterinwerte werden über den Blutspiegel gemessen. Dabei sind drei Werte von besonderer Bedeutung: LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und der Gesamtcholesterinspiegel. Diese Werte können je nach Alter, Geschlecht und individuellen Faktoren variieren.

Entwicklung der Cholesterinwerte

Mit zunehmendem Alter steigt der Gesamtcholesterinspiegel in der Regel an. Bei Frauen liegen die Werte im jüngeren und mittleren Alter häufig unter denen der Männer, nähern sich jedoch mit der Zeit an. Ab einem bestimmten Alter weisen Frauen oft höhere Cholesterinwerte auf als Männer. Während einer Schwangerschaft steigt der Gesamtcholesterinspiegel gewöhnlich leicht an – ein normaler physiologischer Prozess.

LDL-Cholesterin (Low-Density-Lipoprotein)

LDL-Cholesterin wird oft als „schlechtes“ Cholesterin bezeichnet, da erhöhte Werte das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen steigern können. Bei Frauen zwischen 35 und 65 Jahren liegt der Durchschnittswert bei 164 mg/dl, während er bei Männern bei 168 mg/dl liegt. Mehr dazu hier: Die Bedeutung des LDL- Cholesterins

HDL-Cholesterin (High-Density-Lipoprotein)

HDL-Cholesterin, bekannt als „gutes“ Cholesterin, unterstützt den Abtransport überschüssiger Fette aus den Arterien. Frauen im mittleren Alter haben oft höhere HDL-Werte als Männer, mit einem Durchschnitt von 45 mg/dl im Vergleich zu 37 mg/dl bei Männern. Mit zunehmendem Alter, insbesondere ab 55 Jahren, sinken diese Werte jedoch häufig. Mehr dazu: Die Bedeutung des HDL- Cholesterins

Krankhafte Cholesterinwerte und Risikobewertung

Ein erhöhter Cholesterinspiegel allein reicht nicht aus, um eine Behandlung zu rechtfertigen. Stattdessen sollten alle Risikofaktoren individuell bewertet werden, darunter:

Ärzte unterscheiden hierbei zwischen „schlechten“ LDL-Werten und „guten“ HDL-Werten.

Die Gewichtung der Risikofaktoren erfolgt nach ihrer Anzahl und Bedeutung.

Empfohlene Zielwerte

Die Zielwerte für Cholesterin hängen (offiziell) vom individuellen Risiko ab:

  • Niedriges Gesamtrisiko: LDL-Cholesterin sollte 160 mg/dl nicht überschreiten.
  • Mittleres Risiko (mehrere Risikofaktoren): LDL-Zielwert liegt bei maximal 130 mg/dl.
  • Hohes Risiko (z. B. koronare Herzkrankheit, Diabetes): LDL-Cholesterin sollte unter 100 mg/dl liegen, idealerweise bei 70 mg/dl oder niedriger.

Der Gesamtcholesterinspiegel sollte idealerweise unter 200 mg/dl bleiben. In Deutschland liegt der Durchschnitt jedoch bei 231 mg/dl. Und genau hier kommt die Kritik! Ausführlicher dazu in meinem Beitrag: Das Feindbild: Cholesterin

Triglyceridwerte

Zusätzlich zu den Cholesterinwerten spielen die Triglyceridwerte eine Rolle. Diese sollten idealerweise unter 150 mg/dl liegen, Werte über 200 mg/dl gelten als erhöht.

Fazit

Regelmäßige Kontrollen der Cholesterin- und Triglyceridwerte gelten in der Schulmedizin als entscheidend, insbesondere bei Vorliegen von Risikofaktoren. Das mit den Risikofaktoren stimmt natürlich. Aber die einzelnen Cholesterinwerte zu behandeln sehe ich sehr kritisch, vor allem wenn Statine ins Spiel kommen. Es gibt auch Alternativen, siehe: Die 10 besten natürlichen Cholesterinsenker.

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Der Cholesterin Normalwert

Cholesterin an sich ist nicht schlecht. In zu großen Mengen und in Kombination mit anderen Risikofaktoren, kann es sich jedoch negativ auf die körperliche Gesundheit auswirken. Die Frage nach der „zu großen Menge“ wird anhand eines „Cholesterin Normalwertes“ definiert.

Schaut man sich an, wie die Cholesterinwerte in der Gesamtpopulation üblicherweise verteilt sind, so zeigt sich, dass der Cholesterinwert bei Menschen, die zwischen 35 bis 65 Jahre alt sind, in Deutschland meistens zwischen 190 mg/dl und 280 mg/dl liegt.

Der optimale Cholesterin-Normalwert hängt immer auch von der jeweiligen Konstitution einer Person ab. Dazu gehört unter anderem, wie hoch das Risiko einer Person ist, an einer Herzkreislauferkrankung zu erkranken. Das wiederum hängt davon ab, wie vielen weiteren Risikofaktoren diese Person noch ausgesetzt ist.

Zu den weiteren Risikofaktoren gehören unter anderem Diabetes, der Konsum von Zigaretten und Bluthochdruck. Hatte in der Familie schon mal jemand einen Herzinfarkt, gilt das ebenfalls als Risikofaktor.

„Kritische Werte“

Zur Berechnung des „kritischen“ Cholesterinwertes geht man nicht nur von dem aktuellen Cholesterinwert, sondern auch von den anderen Risikofaktoren aus.

Kommt zu einem erhöhten Cholesterinwert lediglich ein weiterer Risikofaktor dazu, gilt beim LDL Cholesterin ein Richtwert von maximal 130 mg/dl. Bei mehr als einem zusätzlichen Risikofaktor sollte man darauf achten, dass ein LDL Cholesterinwert von 100 mg/dl nicht überschritten wird. Es gibt auch Experten, die in so einer Situation einen Maximalwert von 70 mg/dl festlegen. Der Gesamtcholesterinwert sollte dabei nicht mehr als 200 mg/dl betragen.

Wer seinen Cholesterinwert senken möchte, sollte darauf achten, dass die Nahrungsmittel, die er zu sich nimmt, so wenig gesättigte Fettsäuren wie möglich enthalten. Diese Fettsäuren können vom Körper nämlich nicht mehr verwertet werden, und werden so direkt als „Fettspeicher“ eingesetzt, was den Cholesterinspiegel erhöhen kann. Mehr dazu lesen Sie im Beitrag: Die besten natürlichen Cholesterinsenker.

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Die Bedeutung des HDL- Cholesterins

Die Abkürzung HDL steht für High Density Lipoprotein. Dieses Lipoprotein (eine Verbindung aus Fetten und Proteinen) weist also der englischen Bezeichnung nach eine hohe Dichte auf und unterscheidet sich daher wesentlich vom Gegenspieler, dem LDL Cholesterin.

Im Gegensatz zum LDL Cholesterin hat das HDL Cholesterin noch einen recht guten Ruf, der zwar seit einer Zeit aufgrund neuester Untersuchungen ins Wanken geraten ist, doch dennoch dem HDL zum Beinamen „gutes Cholesterin“ verholfen hat, der sich unter einigen Medizinern nach wie vor hält.

Das HDL ist etwa 5 – 17 nm groß und damit eines der kleinsten und dichtesten Lipoproteine des menschlichen Körpers. Es macht etwa 25 % des gesamten Cholesterins im Körper aus, wird in der Leber und im Darm gebildet und funktioniert so wie auch das LDL als eine Art Transporter und Unterstützer bei einigen Vorgängen im Organismus.

Die Aufgaben des HDL Cholesterin

Das HDL Cholesterin spielt eine Rolle innerhalb der Cholesterinbiosynthese. Es soll überschüssiges Cholesterin aus den Blutgefäßwänden aufnehmen und zur Leber transportieren, wo es in Gallensäure umgewandelt werden soll, um schließlich über die Galle ausgeschieden zu werden. Sie sehen: Das „gute“ Cholesterin ist an sich gar kein Cholesterin, sondern nur eine Art „Mitfahrgelegenheit“ des Cholesterins von den Körperzellen weg und zurück in die Leber.

Das Gute an HDL Cholesterin ist, dass es LDL seines Cholesterins berauben kann und die Konzentrationen an Cholesterin im Blut senkt. Das in die Leber rücktransportierte Cholesterin steht dann dem Organismus zur weiteren Verwertung zur Verfügung. Damit können wir schließen, dass Cholesterin kein Fett ist, aber ähnliche Transportmechanismen im Blut in Anspruch nimmt wie Triglyceride und andere Fette und fettähnliche Stoffe. Aber das alleine macht es noch nicht zu einem Fett.

Folgende Grafik soll Ihnen ein „Bild“ dazu vermitteln:

Aufgrund dieser vermuteten Funktion gehen einige Mediziner auch davon aus, dass ein hoher HDL Cholesterin Wert vor Arteriosklerose schützt. (Bei der Arteriosklerose geht man davon aus, dass es zur Ablagerung von Fett in den Blutgefäßwänden kommt, wodurch sich die Gefäßwände verdicken und es in deren Folge zu Durchblutungsproblemen kommt.

Darüber hinaus soll das HDL auch laut neuen Forschungen den Transport von lipophilen Substanzen (Stoffe, die z. B. notwendig für die Blutgerinnung und Aktivierung der Blutplättchen sind), begünstigen bzw. daran beteiligt sein. Weiterhin soll das HDL die Funktion der so genannten Endothelzellen in den Wänden der Blutgefäße verbessern und Entzündungen von Gefäßwänden vorbeugen.

Bestimmung des HDL Cholesterin Wertes

Wenn Sie Ihren HDL Cholesterin Wert bestimmen lassen wollen, so ist dazu keine besonders aufwändige Prozedur notwendig. Eine normale Blutuntersuchung, bei der es um die Bestimmung der Cholesterinwerte geht, bezieht auch den HDL Cholesterin Wert mit ein. Dabei werden meist der LDL Wert, der HDL Wert, das Gesamtcholesterin, sowie die Triglyceride gemessen. Vor solch einer Blutuntersuchung sollten Sie 12 Stunden vorher nichts essen und auch keinen Sport treiben.

Ein HDL Wert von 1,0-1,6 mmol/l gilt als ideal. Bei einem Wert mehr als 1,6 mmol/l würde Ihnen Ihr Arzt vermutlich sagen, dass dieser zu hoch ist und weniger als 1,0 mmol/l wären womöglich zu niedrig.

Den HDL Wert gezielt erhöhen zur Senkung des Risikos für einen Herzinfarkt?

Experten meinen, dass HDL Cholesterin möglichst in großen Mengen im Körper vorhanden sein soll. Den Grund dafür liefern einige Daten aus medizinischen Untersuchungen der Framingham-Studie und auch der TNT-Studie.

Die Daten dieser Untersuchungen deuten darauf hin, dass sich ein hoher HDL Wert positiv auf den Körper auswirkt. Daher wurde lange Zeit auch geraten, einen niedrigen HDL Wert, der Ursache von Bewegungsmangel, Tabakkonsum, Übergewicht und einer Erkrankung an Typ-2-Diabetes sein soll, zu erhöhen. Dies könne zum Beispiel durch einen erhöhten Konsum an pflanzlichen Fetten gewährleistet werden, wobei tierische Fette eher zu meiden wären.

Übrigens: auf den „Wert“ (vor allem) der Framingham-Studie gehe ich ausführlich in meinem Buch „Das Cholesterin-Märchen ein.

Von einem solchen ‚Experiment‘ (Erhöhung des HDL Wertes) ist allerdings eher abzuraten, da es bislang noch keine handfesten Beweise für die positive Wirksamkeit des HDL Cholesterins vorliegen. Ein weiterer Grund ist, dass Wissenschaftler der Universität in Chicago fanden heraus, dass es erhebliche Qualitätsschwankungen beim HDL gibt. Bei einer schlechten Qualität, die wohl vorwiegend bei chronisch kranken Menschen vorliegen soll, soll HDL ebenso wie das LDL schaden.

Es kommt auch auf die die Qualität an

HDL Cholesterin wirkt prinzipiell anti-atherogen. Doch dieses Lipoprotein kann nicht ohne Weiteres einfach als „gutes Cholesterin“ bezeichnet werden, denn auch hierbei kommt scheinbar laut neuesten Erkenntnissen auf die Qualität und nicht einzig auf die Quantität an.

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